Hola,
¿eres nuevo aquí?

Registrate y conecta tu empresa con financiación pública, partners y proyectos.

BFU2014-55439-R

Financiado

COORDINACION DEL CRECIMIENTO, LA DIVISION Y LA DIFERENCIACION CELULAR: IMPLICATI...

COORDINACION DEL CRECIMIENTO, LA DIVISION Y LA DIFERENCIACION CELULAR: IMPLICATIONS EN EL TAMAÑO CELULAR Y EL ENVEJECIMIENTO ESTAMOS INTERESADOS EN ENTENDER LA COORDINACION DEL CRECIMIENTO, LA DIVISION Y LA DIFERENCIACION CELULAR, USAREMOS DOS SISTEMAS MODELO PARA ESTUDIAR ESTOS PROBLEMAS, LA LEVADURA SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE, UN ORGANISMO UNICELULAR A... ver más

01/01/2014

CSIC

315K€

Presupuesto del proyecto: 315K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2014-01-01

0% 100%

Participantes

CSIC

Lider

Proyectos interesantes

BFU2011-28274 COORDINACION ENTRE CRECIMIENTO, DIVISION Y DIFERENCIACION CE... 266K€ Cerrado

BFU2009-07453 CONTROL DEL CICLO CELULAR EN S. POMBE: LA TRANSICION G1/S Y... 309K€ Cerrado

BFU2008-01808 COORDINACION ENTRE DIVISION Y DIFERENCIACION CELULAR EN ORGA... 361K€ Cerrado

BFU2017-88335-R CONTROL NUTRICIONAL DEL TAMAÑO, LA DIVISION Y LA DIFERENCIAC... 234K€ Cerrado

BFU2012-31939 REGULACION DE LA EXPRESION GENICA MEDIADA POR EL CICLO CELUL... 281K€ Cerrado

PGC2018-097248-B-I00 CONTROL DEL CICLO CELULAR EN MITOSOS Y MEIOSIS 169K€ Cerrado

Últimas noticias

30-11-2024: Cataluña Gestión For... Se ha cerrado la línea de ayuda pública: Gestión Forestal Sostenible para Inversiones Forestales Productivas para el organismo:

29-11-2024: IDAE En las últimas 48 horas el Organismo IDAE ha otorgado 4 concesiones

29-11-2024: ECE En las últimas 48 horas el Organismo ECE ha otorgado 2 concesiones

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA...

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 315K€

Descripción del proyecto ESTAMOS INTERESADOS EN ENTENDER LA COORDINACION DEL CRECIMIENTO, LA DIVISION Y LA DIFERENCIACION CELULAR, USAREMOS DOS SISTEMAS MODELO PARA ESTUDIAR ESTOS PROBLEMAS, LA LEVADURA SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE, UN ORGANISMO UNICELULAR AMPLIAMENTE USADO EN LA INVESTIGACION DEL CICLO CELULAR, Y EL RATON, DONDE ANALIZAREMOS LAS CONSECUENCIAS FISIOPATOLOGICAS DE LA INACTIVACION DE GENES REGULADORES DEL CICLO CELULAR EN CELULAS ANIMALES, EN S, POMBE ESTUDIAREMOS COMO EL CRECIMIENTO CELULAR (INCREMENTO EN MASA CELULAR) ESTA ACOPLADO A LA DIVISION CELULAR (INCREMENTO EN NUMERO DE CELULAS) PARA MANTENER LA HOMEOSTASIS EN EL TAMAÑO CELULAR, NUESTROS RESULTADOS PRELIMINARES INDICAN QUE LA RUTA GREATWALL-ENDOSULFINA ACOPLA AL CONTROLADOR DEL CRECIMIENTO CELULAR (TORC1-TARGET OF RAPAMYCIN COMPLEX 1) A LA MAQUINARIA DEL CICLO CELULAR (CDK-CICLINA) MEDIANTE LA REGULACION DE LA ACTIVIDAD DE PP2A-B55, EN MEDIO RICO, LA RUTA GREATWALL-ENDOSULFINA ESTA INHIBIDA POR TORC1 Y PP2A-B55 ESTA ACTIVA, NIVELES ELEVADOS DE PP2A-B55 CONTRARRESTAN LA ACTIVACION DE CDK1-CICLINA B Y LAS CELULAS ENTRAN EN MITOSIS CON UN TAMAÑO GRANDE, EN MEDIO POBRE, LA ACTIVIDAD DE TORC1 CAE Y PERMITE LA DESFOSFORILACION DE GREATWALL QUE SE ACTIVA Y FOSFORILA A LA ENDOSULFINA QUE A SU VEZ INHIBE A PP2A-B55, NIVELES BAJOS DE PP2A-B55 EN G2 PERMITEN LA ACTIVACION PREMATURA DE CDK1/CICLINA B Y LA ENTRADA EN MITOSIS CON MENOR TAMAÑO, PROPONEMOS (1) DISECCIONAR LA RUTA TORC1-GREATWALL-ENDOSULFINA-PP2A-B55 EN LA LEVADURA DE FISION Y EN CELULAS DE MAMIFEROS E (2) INVESTIGAR EL PAPEL DE ESTA RUTA EN ENVEJECIMIENTO, DADO QUE LA RESTRICCION DIETETICA O LA INHIBICION DE TORC1, POR MUTACION O MEDIANTE LA ADICION DE RAPAMICINA, AUMENTA LA ESPERANZA DE VIDA SALUDABLE EN ESPECIES DESDE LEVADURAS AL MONO, LO CUAL HA LLEVADO A SUGERIR LA HIPOTESIS DE QUE EL CRECIMIENTO Y EL ENVEJECIMIENTO TIENEN UN MECANISMO MOLECULAR COMUN,EN RATON TRABAJAREMOS EN EL COMPLEJO PROMOTOR DE LA ANAFASE (APC/C) Y SU COFACTOR CDH1, QUE MARCA A VARIOS REGULADORES DEL CICLO CELULAR PARA SU DEGRADACION EN G1, NUESTROS RESULTADOS PRELIMINARES INDICAN QUE MEFS CARENTES CDH1 ACUMULAN ROTURAS DE ADN Y MUESTRAN UNA PROGRESION LENTA DE LAS HORQUILLAS DE REPLICACION Y ESTRES REPLICATIVO QUE SE RECUPERO TRAS LA ADICION EXOGENA DE DNTPS O NUCLEOSIDOS, LO CUAL SUGIERE QUE APC/C-CDH1 CONTROLA LOS NIVELES INTRACELULARES DE LOS DNTPS, ADEMAS, LA FALTA DE CDH1 ESTIMULA DE MANERA SIGNIFICATIVA LA ADIPOGENESIS IN VITRO, RECIENTEMENTE HEMOS OBTENIDO UN MODELO DE RATON CARENTE DE CDH1 QUE ES VIABLE, SI BIEN MUESTRA SIGNOS DE ENVEJECIMIENTO PREMATURO, RESISTENCIA A LA INSULINA Y ESTEATOSIS HEPATICA, EN ESTE PROYECTO PROPONEMOS INVESTIGAR EL PAPEL DE APC/C-CDH1 EN LA PREVENCION DEL ESTRES REPLICATIVO, EL ENVEJECIMIENTO PREMATURO, LA ADIPOGENESIS Y LOS TRASTORNOS METABOLICOS, INICIALMENTE IDENTIFICAREMOS LAS DIANAS QUE CONDUCEN A ALTERAR LOS NIVELES DE DNTPS, CON EL FOCO PUESTO EN SUSTRATOS CONOCIDOS DE APC/C-CDH1 (RRM2 Y PFKFB3) PARA INTENTAR CORREGIR LOS DEFECTOS IN VITRO E IN VIVO, TAMBIEN CARACTERIZAREMOS LOS SIGNOS PROGEROIDES Y ANALIZAREMOS LA PIEL DE ESTOS RATONES EN LA QUE HEMOS ENCONTRADO UN DESCENSO EN EL NUMERO DE CELULAS MADRE EPIDERMALES, ADEMAS, GENERAREMOS UN MODELO DE RATON KNOCKOUT DE CDH1 ESPECIFICO DEL TEJIDO ADIPOSO PARA ANALIZAR EL PAPEL DE CDH1 EN LA FORMACION Y LA FISIOLOGIA DE LA GRASA BLANCA Y LA PARDA, FINALMENTE, ANALIZAREMOS LA CAUSA DE LAS ALTERACIONES EN LA HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA Y LOS LIPIDOS EN AUSENCIA DE CDH1, CICLO CELULAR\CRECIMIENTO CELULAR\TOR\PP2A\GREATWALL\ENDOSULFINA\ENVEJECIMIENTO / APC/C-CDH1\ESTRÉS REPLICATIVO\ADIPOGÉNESIS

Conecta tu I+D

Entra hoy

Financiación

Empresas

CTIs/Universidades

Proyectos

Investigadores