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SAF2012-31022

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CONTROL DE LA INFLAMACION Y DE LA DIFERENCIACION DE OLIGODENDROCITOS POR NFAT: I...

CONTROL DE LA INFLAMACION Y DE LA DIFERENCIACION DE OLIGODENDROCITOS POR NFAT: IMPLICACIONES PARA LA ESCLEROSIS MULTIPLE LA FAMILIA DE FACTORES DE TRANSCRIPCION NFAT TIENE FUNCIONES QUE SON FUNDAMENTALES EN INMUNIDAD, YA QUE CONTROLA DIVERSAS RUTAS PRO- Y ANTI-INFLAMATORIAS EN LOS LINFOCITOS T. NFAT TAMBIEN TIENE POTENTES EFECTOS SOBRE LA SUPERVIVEN... ver más

01/01/2012

UCLM

117K€

Presupuesto del proyecto: 117K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CASTILLA-LA MANCHA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 2585

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2012-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CASTILLA-LA MANCHA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 2585

Presupuesto del proyecto 117K€

Descripción del proyecto LA FAMILIA DE FACTORES DE TRANSCRIPCION NFAT TIENE FUNCIONES QUE SON FUNDAMENTALES EN INMUNIDAD, YA QUE CONTROLA DIVERSAS RUTAS PRO- Y ANTI-INFLAMATORIAS EN LOS LINFOCITOS T. NFAT TAMBIEN TIENE POTENTES EFECTOS SOBRE LA SUPERVIVENCIA Y DIFERENCIACION DE DIVERSOS TIPOS DE CELULAS NO INMUNITARIAS. LA ESCLEROSIS MULTIPLE ES UNA ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE EN LA QUE LA INFLAMACION TIENE UNA PARTICIPACION DESTACADA EN LA MUERTE DE OLIGODENDROCITOS PRODUCTORES DE MIELINA. A PESAR DE LA NOTORIA IMPLICACION DE NFAT EN INFLAMACION, LOS ESTUDIOS EXISTENTES SOBRE LAS CONSECUENCIAS DE LA ACTIVACION DE NFAT EN LA ESCLEROSIS MULTIPLE SON CONTRADICTORIOS. ADEMAS DE REGULAR LA INFLAMACION, NUESTROS HALLAZGOS PRELIMINARES SUGIEREN QUE NFAT PODRIA ESTIMULAR LA SUPERVIVENCIA DE PRECURSORES NEURALES Y LA DIFERENCIACION DE OLIGODENDROCITOS COMO NUEVO MECANISMO DE INTERVENCION DE NFAT EN ESCLEROSIS MULTIPLE. TAMBIEN ES INTERESANTE DESTACAR QUE IGF-1 ES UN INDUCTOR BIEN CARACTERIZADO DE DIFERENCIACION DE OLIGODENDROCITOS, Y QUE HAY EVIDENCIAS APUNTANDO A UNA POSIBLE COOPERACION ENTRE IGF-1 Y NFAT QUE CONTRIBUIRIA A LA REMIELINIZACION.NUESTRO OBJETIVO ES DETERMINAR SI LA SEÑALIZACION MEDIADA POR NFAT TIENE UN DOBLE PAPEL EN ESCLEROSIS MULTIPLE, CONTROLANDO NO SOLO LA ACTIVACION DE CELULAS INMUNITARIAS Y LA INFLAMACION, SINO TAMBIEN LA DIFERENCIACION DE OLIGODENDROCITOS Y LA MIELINIZACION. NUESTRA APROXIMACION EXPERIMENTAL INCLUYE LA CARACTERIZACION DE LOS EFECTOS DE NFAT SOBRE PRECURSORES NEURALES EN CULTIVO, Y SU POSIBLE RELACION CON LA SEÑALIZACION DEPENDIENTE DE IGF-1. PROPONEMOS TAMBIEN ESTUDIAR LA PATOLOGIA ASOCIADA AL MODELO DE ESCLEROSIS MULTIPLE EAE (ENCEFALOMIELITIS AUTOINMUNE EXPERIMENTAL) EN RATONES TRANSGENICOS CONDICIONALES EN LOS QUE SE PUEDE BLOQUEAR LA ACTIVACION DE NFAT O BIEN EN LINFOCITOS T O EN PRECURSORES DE OLIGODENDROCITOS. EL DISEÑO DE FUTURAS TERAPIAS PARA ESCLEROSIS MULTIPLE PUEDE BENEFICIARSE ENORMEMENTE DEL ESCLARECIMIENTO DE LAS FUNCIONES DE NFAT TANTO EN INFLAMACION COMO EN REMIELINIZACION.

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