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RTI2018-095753-B-I00

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VALIDACION DE UNA NUEVA ESTRATEGIA TERAPEUTICA PARA TRATAR A LOS PACIENTES DE AL...

VALIDACION DE UNA NUEVA ESTRATEGIA TERAPEUTICA PARA TRATAR A LOS PACIENTES DE ALZHEIMER EL PEPTIDO BETA-AMILOIDE Y LA PROTEINA TAU MEDIAN LA NEURODEGENERACION EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA), SIN EMBARGO, LOS MECANISMOS MOLECULARES EXACTOS POR LOS QUE EL PEPTIDO BETA-AMILOIDE Y TAU SE INTERCONECTAN Y ABOCAN A LA N... ver más

01/01/2018

UCM

109K€

Presupuesto del proyecto: 109K€

Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3280

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2018-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3280

Presupuesto del proyecto 109K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto EL PEPTIDO BETA-AMILOIDE Y LA PROTEINA TAU MEDIAN LA NEURODEGENERACION EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA), SIN EMBARGO, LOS MECANISMOS MOLECULARES EXACTOS POR LOS QUE EL PEPTIDO BETA-AMILOIDE Y TAU SE INTERCONECTAN Y ABOCAN A LA NEURODEGENERACION SON DESCONOCIDOS, TRABAJOS PREVIOS DE NUESTRO GRUPO APUNTAN A LA FOSFATASA ALCALINA NO ESPECIFICA DE TEJIDO (TNAP) COMO UNA POSIBLE DIANA FARMACOLOGICA QUE CONTRARRESTARIA TANTO A) LA TOXICIDAD DE TAU EXTRACELULAR COMO B) LA FORMACION DEL PEPTIDO BETA-AMILOIDE, MAS CONCRETAMENTE, PENSAMOS QUE A) INHIBIR TNAP DISMINUIRIA LA TOXICIDAD TAU PORQUE PREVIAMENTE HEMOS DESCRITO QUE LA TOXICIDAD DE TAU EXTRACELULAR EN CULTIVOS DE NEURONAS REQUIERE DE SU DEFOSFORILACION Y QUE ESTA PARECE ESTAR MEDIADA POR TNAP (DIAZ-HERNANDEZ ET AL JBC 2010), POR OTRO LADO, PENSAMOS QUE B) LA INHIBICION DE TNAP PODRIA MEJORAR LA PATOLOGIA DEPENDIENTE DEL PEPTIDO BETA-AMILOIDE PORQUE PLP, QUE ES UN INHIBIDOR FISIOLOGICO DEL RECEPTOR PURINERGICO P2X7, VE CONTRARRESTADOS SUS NIVELES POR LA ACCION DE TNAP Y NOSOTROS HEMOS DEMOSTRADO RECIENTEMENTE QUE LA INHIBICION P2X7 IN VIVO DISMINUYE LAS PLACAS SENILES FORMADAS POR EL PEPTIDO BETA-AMILOIDE (DIAZ-HERNANDEZ NEUROBIOL AGING 2012), AQUI NOS PROPONEMOS TESTAR IN VIVO EL POTENCIAL TERAPEUTICO DE INHIBIR TNAP EN MODELOS DE TOXICIDAD DE TAU, ASI COMO SU POTENCIAL PARA DISMINUIR LA TOXICDAD MEDIADA POR EL PEPTIDO BETA-AMILOIDE, PARA ELLO USAREMOS TANTO RATONES TNAP KO (NUESTROS RESULTADOS PRELIMINARES MUESTRAN QUE LOS RATONES TNAP-KO+/- (AP+/-) TIENEN DISMINUIDA LA ACTIVIDAD FOSFATASA ALCALINA), COMO INHIBIDORES FARMACOLOGICOS, NOS PLANTEAMOS LOS SIGUIENTES OBJETIVOS: 1) ANALIZAR EL POSIBLE EFECTO BENEFICIOSO DE DISMINUIR GENETICAMENTE TNAP SOBRE LA TOXICIDAD DE TAU EN RATONES TGP301S-TAU (PS19)+/-;AP+/-, DE HECHO, TENEMOS RESULTADOS POSITIVOS PRELIMINARES EN ESTE SENTIDO, 2) ENSAYAR EL POSIBLE EFECTO BENEFICIOSO DE LOS INHIBIDORES DE LA TNAP COMO EL LEVAMISOL EN EL MODELO PS19, 3) EMULAR EL OBJETIVO 2) EN RATONES CON PATOLOGIA DE PLACAS DE AMILOIDES COMO SON LOS RATONES APP/PS1 TNAP\TAU\ENFERMEDAD DE ALZHEIMER\PLP\LEVAMISOL\PÉPTIDO AMILOIDE

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