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PDC2021-121746-I00

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VALIDACION DE UN BIOMARCADOR EN SANGRE RELACIONADO CON LA DISFUNCION SINAPTICA P...

VALIDACION DE UN BIOMARCADOR EN SANGRE RELACIONADO CON LA DISFUNCION SINAPTICA PARA EL DIAGNOSTICO TEMPRANO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES LA PRINCIPAL CAUSA DE DEMENCIA Y, HASTA AHORA, NINGUN TRATAMIENTO EFICAZ PUEDE PREVENIR, RETRASAR O DETENER SU PROGRESION. HOY EN DIA, LA EA SOLO SE PUEDE DIAGNOSTICAR CLINICAMENTE EN ETAPAS EN L... ver más

01/01/2021

UAB

144K€

Presupuesto del proyecto: 144K€

Líder del proyecto

UNIVERSITAT AUTÒNOMA DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1265

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2021-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSITAT AUTÒNOMA DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1265

Presupuesto del proyecto 144K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES LA PRINCIPAL CAUSA DE DEMENCIA Y, HASTA AHORA, NINGUN TRATAMIENTO EFICAZ PUEDE PREVENIR, RETRASAR O DETENER SU PROGRESION. HOY EN DIA, LA EA SOLO SE PUEDE DIAGNOSTICAR CLINICAMENTE EN ETAPAS EN LAS QUE EL DAÑO CELULAR YA SE HA EXTENDIDO A VARIAS AREAS DEL CEREBRO. PARA DESARROLLAR UN TRATAMIENTO EFICAZ, NECESITAMOS PODER DIAGNOSTICAR CON PRECISION LA EA EN SUS PRIMERAS ETAPAS. SIN EMBARGO, UN BUEN BIOMARCADOR NO SOLO DEBE PODER DETECTAR LA EA EN ETAPAS TEMPRANAS, SINO QUE TAMBIEN DEBE SER ADECUADO PARA EL CRIBADO CLINICO RUTINARIO. POR LO TANTO, DEBE SER NO INVASIVO Y CON UN COSTE REDUCIDO. HOY EN DIA NO EXISTE UNA SOLUCION EN EL MERCADO PARA EL DIAGNOSTICO TEMPRANO DE LA EA ASUMIBLE PARA SER IMPLEMENTADO RUTINARIAMENTE EN LOS SISTEMAS DE SALUD. LOS BIOMARCADORES DISPONIBLES DETECTADOS POR TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET) O EN EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO (LCR) TIENEN UN ALTO COSTO ECONOMICO Y REQUIEREN PROCEDIMIENTOS INVASIVOS, LO QUE LOS HACE INADECUADOS PARA EL CRIBADO DE RUTINA. LOS BIOMARCADORES SANGUINEOS PROPORCIONARIAN UN METODO FACIL, MINIMAMENTE INVASIVO Y ECONOMICO QUE PODRIA REPRESENTAR UN AVANCE SIGNIFICATIVO EN EL CRIBADO DE RUTINA PARA LA EA INCIPIENTE.MUCHAS EVIDENCIAS DURANTE LA ULTIMA DECADA HAN ESTABLECIDO A LA DISFUNCION SINAPTICA COMO UN IMPORTANTE CARACTERISTICA INICIAL EN LA EA. EXISTE BUENAS EVIDENCIAS DE QUE LOS DETERIOROS COGNITIVOS OBSERVADOS EN LAS PRIMERAS ETAPAS DE LA EA ESTAN ASOCIADOS CON ALTERACIONES EN LA TRANSMISION SINAPTICA Y LA PLASTICIDAD SINAPTICA QUE PRECEDE A LA NEURODEGENERACION. LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN NUESTRO PROYECTO DE REFERENCIA SAF2017-89271-R, NOS PERMITIERON IDENTIFICAR UNA FIRMA MOLECULAR COMPUESTA POR TRES MIARN RELACIONADOS CON PROTEINAS SINAPTICAS QUE SE ENCUENTRAN ALTERADOS EN PLASMA DE PERSONAS CON DETERIORO COGNITIVO LEVE (DCL) Y EA PERO NO EN PACIENTES CON DEMENCIA FRONTOTEMPORAL. ADEMAS, UN ESTUDIO LONGITUDINAL PRELIMINAR INDICO QUE EL NIVEL DE ESTA FIRMA DE MIARN EN LOS PATRONES DE DCL PODRIA PREDECIR SU TRANSICION A LA EA. POR LO TANTO, HEMOS PROPUESTO QUE LOS NIVELES PLASMATICOS DE ESTOS MIARN SERIAN UNA FIRMA MOLECULAR PARA EL DIAGNOSTICO PRECOZ DE LA EA QUE PODRIA SER ADECUADA PARA EL CRIBADO DE RUTINA EN TODO EL MUNDO.EN LA PRESENTE PROPUESTA, NUESTRO OBJETIVO ES VALORIZAR NUESTRO BIOMARCADOR DE EA MEDIANTE: 1) VALIDACION DE LA FIRMA DE MIARN COMO UN BIOMARCADOR PLASMATICO TEMPRANO DE EA EN VARIAS COHORTES DE EUROPA Y EE. UU. PARA PROBAR SU APLICACION MUNDIAL; 2) DESARROLLAR UN PROTOCOLO / ENSAYO RENTABLE PARA EL CRIBADO DE RUTINA COMO UN KIT DE DIAGNOSTICO PILOTO; 3) REALIZAR VARIAS ACCIONES DE VALORIZACION COMO UN ANALISIS DE MERCADO Y UNA HOJA DE RUTA REGULATORIA. IOMARCADOR\HOJA DE RUTA REGULATORIA\ANALISIS DE MERCADO\DETERIORO COGNITIVO LEVE\KIT DIAGNOSTICO PILOTO\MIRNAS\DISFUNCION SINAPTICA\PLASMA\SANGRE\ENFERMEDAD ALZHEIMER

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