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Understanding and modulating vascular arrest with ultra high definition

Therapeutic modulation of vascular cell proliferation and migration is essential for the effective inhibition of angiogenesis in cancer or its induction in cardiovascular disease. The current view is that an increase in growth fac... ver más

28/02/2026

CENTRO NACIONAL DE...

2M€

Presupuesto del proyecto: 2M€

Líder del proyecto

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASC... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 28M€

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2021-02-16

ERC-2020-COG: ERC CONSOLIDATOR GRANTS Scope:Objectives

I+D

Cerrada hace 5 años

0% 100% 100%

Características del participante

Este proyecto no cuenta con búsquedas de partenariado abiertas en este momento.

Información adicional privada

No hay información privada compartida para este proyecto. Habla con el coordinador.

1 Participantes

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGA...

2.00M€ | Lider

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Duración del proyecto: 60 meses Fecha Inicio: 2021-02-16
Fecha Fin: 2026-02-28

Líder del proyecto

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASC... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 28M€

Presupuesto del proyecto 2M€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Therapeutic modulation of vascular cell proliferation and migration is essential for the effective inhibition of angiogenesis in cancer or its induction in cardiovascular disease. The current view is that an increase in growth factor levels or mitogenic stimulation is beneficial for angiogenesis, since it leads to an increase in both endothelial proliferation and sprouting. Through the use of innovative genetic and imaging approaches, we have recently elucidated a previously unappreciated, context-dependent mechanism whereby highly mitogenic environments can be detrimental for angiogenesis and lead to the cell-cycle arrest of endothelial cells (ECs), which ultimately impairs vascular growth. The identified mechanism may explain the failed or inefficient promotion of functional angiogenesis by vascular growth factor delivery therapies, such as those used to treat ischemic cardiovascular disease. We propose that a better understanding and modulation of the identified hypermitogenic arrest process may allow angiogenesis to be induced more effectively. Taking advantage of recent advances in DNA synthesis, CRISPR gene editing, microscopy and single-cell profiling technologies, we have developed new genetic tools, animal models and methods of broad relevance that enable the study of gene function with higher reliability, throughput and definition. We propose to use these novel research tools and methods to significantly increase understanding of the biology of blood vessels in distinct physiological and pathological contexts. We will then use this new knowledge to identify better strategies to promote vascular development in ischemic cardiovascular disease, heal vascular malformations, or inhibit angiogenesis in tumours.

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