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The Homeostatic Regulation and Biological Function of Sleep

Sleep is vital and universal, but its biological function remains unknown. This project will seek to understand why we need to sleep by studying how the brain responds to sleep loss. My previous work in Drosophila showed that risi... ver más

30/09/2026

UOXF

2M€

Presupuesto del proyecto: 2M€

Líder del proyecto

THE CHANCELLOR MASTERS AND SCHOLARS OF THE UN... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Ver 2 Participantes

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2019-04-08

ERC-2018-ADG: ERC Advanced Grant Scope:Objectives

I+D

Cerrada hace 6 años

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Características del participante

Este proyecto no cuenta con búsquedas de partenariado abiertas en este momento.

Información adicional privada

No hay información privada compartida para este proyecto. Habla con el coordinador.

2 Participantes

UOXF

2.37M€ | Lider

TECNICAS MODULARES E INDUSTR...

129.60K€ | Participante

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Duración del proyecto: 89 meses Fecha Inicio: 2019-04-08
Fecha Fin: 2026-09-30

Líder del proyecto

THE CHANCELLOR MASTERS AND SCHOLARS OF THE UN... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 2M€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Sleep is vital and universal, but its biological function remains unknown. This project will seek to understand why we need to sleep by studying how the brain responds to sleep loss. My previous work in Drosophila showed that rising sleep pressure activates two dozen sleep-inducing neurons in the dorsal fan-shaped body (dFB) of the central complex. Sleep need is encoded in the electrical excitability of these neurons, which fluctuates because two potassium conductances, voltage-gated Shaker and the leak channel Sandman, are modulated antagonistically. As a consequence, dFB neurons are electrically silent during waking and persistently active during sleep. The key open question addressed in this project is the nature of the molecular changes that drive dFB neurons into the electrically active state. My preliminary data point to two dFB-intrinsic transducers of sleep pressure. First, the Shaker β subunit Hyperkinetic responds via a bound nicotinamide cofactor to oxidative by-products of mitochondrial electron transport, revealing a potential connection between energy metabolism, oxidative stress, and sleep, three processes implicated independently in lifespan, aging, and disease. To strengthen this connection, we will monitor sleep and the biophysics of dFB neurons after perturbing mitochondrial respiration or cellular redox chemistry and vice versa. Second, Rho GTPases relay currently unknown signals to the machinery responsible for the regulated endocytosis of Sandman, whose extraction from the plasma membrane is a prerequisite for switching the sleep-promoting activity of dFB neurons on. To identify these signals, we will investigate cell-autonomous, synaptic, and non-synaptic mechanisms of GTPase control. Because clear parallels exist between dFB neurons and sleep-active neurons in the mammalian hypothalamus, mechanistic insights that can currently be gained only in Drosophila are expected to have broad validity for understanding sleep and its disruptions.

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