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Targeting Tau induced cognitive decline with antisense oligonucleotides to synap...

Targeting Tau induced cognitive decline with antisense oligonucleotides to synaptogyrin 3 Tauopathies (that include Alzheimer’s disease) are characterized by hyperphosphorylation or mutations in the microtubuleassociated protein Tau. This reduces the affinity of Tau to bind microtubules and increases the levels of solu... ver más

30/06/2022

VLAAMS INSTITUUT...

150K€

Presupuesto del proyecto: 150K€

Líder del proyecto

VIB VZW No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

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Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2022-06-30

ERC-2020-POC: Call for proposals for ERC Proof of...

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Duración del proyecto: 18 meses Fecha Inicio: 2020-12-03
Fecha Fin: 2022-06-30

Líder del proyecto

VIB VZW No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 150K€

Descripción del proyecto Tauopathies (that include Alzheimer’s disease) are characterized by hyperphosphorylation or mutations in the microtubuleassociated protein Tau. This reduces the affinity of Tau to bind microtubules and increases the levels of soluble detached Tau in neurons. Previous ERC-supported work from my lab showed that pathogenic Tau accumulates at pre-synaptic terminals and clusters synaptic vesicles in mouse and fly Tauopathy models and in Alzheimer patient brain samples. This pre-synaptic Tau reduces vesicle mobility and neurotransmitter release (Zhou et al., 2017). The interaction of Tau with synaptic vesicles occurs via the synaptic vesicle-associated protein Synaptogyrin-3. Lowering the levels of Synaptogyrin-3 blocks the ability of Tau to efficiently bind to synaptic vesicles (McInnes et al., 2018). Hence, Synaptogyrin-3 is a promising therapeutic target to tackle tauopathies. In this project I propose to use antisense oligonucleotides (ASOs) to reduce the levels of Synaptogyrin-3 in the brain of Tauopathy mouse models to rescue tau-induced pre-synaptic defects, including cognitive decline. ASO-technology has vastly improved over the past years and was recently approved to treat other degenerative disorders. My goal is to provide in vivo proof-of-concept that targeting Synaptogyrin-3 with an ASO in a therapeutic setting suppresses Tau-induced defects, including cognitive decline.

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