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Targeting pathological synaptic pruning by microglia in neurodegeneration

Synapse loss is the major correlate of cognitive impairment in many neurodegenerative diseases. Recent literature suggests that microglia, which mediate synaptic pruning during brain development, can be responsible for synapse los... ver más

31/12/2024

swiss aeropole SA

1M€

Presupuesto del proyecto: 1M€

Líder del proyecto

swiss aeropole SA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Ver 2 Participantes

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2024-12-31

ERC-2018-STG: ERC Starting Grant Scope:Objectives

I+D

Cerrada hace 7 años

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Características del participante

Este proyecto no cuenta con búsquedas de partenariado abiertas en este momento.

Información adicional privada

No hay información privada compartida para este proyecto. Habla con el coordinador.

2 Participantes

swiss aeropole SA

1.50M€ | Lider

PEREZ BARQUERO

346.26K€ | Participante

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Duración del proyecto: 74 meses Fecha Inicio: 2018-10-30
Fecha Fin: 2024-12-31

Líder del proyecto

swiss aeropole SA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Presupuesto del proyecto 1M€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Synapse loss is the major correlate of cognitive impairment in many neurodegenerative diseases. Recent literature suggests that microglia, which mediate synaptic pruning during brain development, can be responsible for synapse loss in neurodegeneration. Although the underlying mechanisms are poorly understood, growing evidence indicates that dysfunctional microglia affect synapses number and function in pathology. Genome-wide association studies reveal that the majority of risk genes associated with neurodegenerative disorders are highly expressed in microglia. While such studies clearly implicate these cells in the pathogenesis of the disease, little is known about the causal mechanisms that link microglial risk variants to loss of synapses. We will identify the molecular mechanisms involved in microglia-mediated synapse loss. We will also generate novel in vitro and ex vivo models of ‘risk microglia’, by introducing genetic variants associated with cognitive impairment –alone or in combination- specifically in microglia, taking advantage of CRISPR/ Cas9 genome editing techniques. These goals will be achieved by combining cutting-edge transcriptomics and proteomics with mouse models of intense synaptic remodelling, to reveal the unique molecular signature of ‘shaper microglia’. A multidisciplinary approach will allow the extensive characterisation of risk models, by combining metabolic analysis, synaptic phagocytosis and degradation assays, with super-resolution microscopy, and novel genetically encoded labelling methods. With the knowledge generated here, we aim at developing and validating in vivo novel drugs- and nanobodies-based approaches for effective targeting of pathological pruning. In summary, REMIND will focus on: 1) Identifying molecular players in microglial-mediated synapse loss 2) Generating ‘risk microglia’ models, to asses the role of genetic variants associated with neurodegeneration 3) Developing novel strategies for targeting prunining

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