Hola,
¿eres nuevo aquí?

Registrate y conecta tu empresa con financiación pública, partners y proyectos.

RTI2018-094629-B-I00

Financiado

SUPERAR LA RESISTENCIA A MEDICAMENTOS MEDIADA POR TRIB2 EN MELANOMA

EL MELANOMA METASTASICO ES LA FORMA MAS AGRESIVA DE CANCER DE PIEL, ACTUALMENTE, ESTAN DISPONIBLES DOS OPCIONES DE TRATAMIENTO EFECTIVAS QUE INCLUYEN INHIBIDORES DE LA VIA MAPK E INHIBIDORES DEL PUNTO DE CONTROL INMUNOLOGICO, SI B... ver más

01/01/2018

CSIC

151K€

Presupuesto del proyecto: 151K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2018-01-01

0% 100%

Participantes

CSIC

Lider

Proyectos interesantes

PLEC2021-007959 USO DE LA INHIBICIÓN DE MYC PARA SUPERAR LA RESISTENCIA A LA... 378K€ Cerrado

RYC2020-029435-I Signalling pathways that determine responses to PI3K and MAP... 324K€ Cerrado

RTI2018-094664-B-I00 C-RAF, UN MEDIADOR CLAVE EN TUMORES INDUCIDOS POR EL ONCOGEN... 411K€ Cerrado

PID2019-106937RB-I00 HIF2 & NFE2L2, UNA APROXIMACION RACIONAL Y OTRA IMPARCIAL PA... 278K€ Cerrado

SAF2016-79792-R PAPEL DE LAS P38 ALTERNATIVAS EN REDES DE SEÑALIZACION QUE C... 290K€ Cerrado

PID2021-128722OB-I00 SUPERANDO LA RESISTENCIA A TERAPIAS ANTITUMORALES 472K€ Cerrado

Últimas noticias

29-11-2024: IDAE En las últimas 48 horas el Organismo IDAE ha otorgado 4 concesiones

29-11-2024: ECE En las últimas 48 horas el Organismo ECE ha otorgado 2 concesiones

29-11-2024: CMVAMADRID En las últimas 48 horas el Organismo CMVAMADRID ha otorgado 37 concesiones

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA...

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 151K€

Descripción del proyecto EL MELANOMA METASTASICO ES LA FORMA MAS AGRESIVA DE CANCER DE PIEL, ACTUALMENTE, ESTAN DISPONIBLES DOS OPCIONES DE TRATAMIENTO EFECTIVAS QUE INCLUYEN INHIBIDORES DE LA VIA MAPK E INHIBIDORES DEL PUNTO DE CONTROL INMUNOLOGICO, SI BIEN AMBOS TRATAMIENTOS HAN MOSTRADO RESPUESTAS CLINICAS SIN PRECEDENTES, LA MAYORIA DE LOS PACIENTES NO RESPONDEN O ADQUIEREN RESISTENCIA SECUNDARIA, POR LO TANTO, LA IDENTIFICACION DE LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE SUBYACEN A LA RESISTENCIA A LOS MEDICAMENTOS TIENE UN ENORME VALOR CLINICO Y ECONOMICO, NUESTRO GRUPO HA DESCUBIERTO UN NUEVO MECANISMO DE RESISTENCIA A UN AMPLIO ESPECTRO DE FARMACOS UTILIZADOS EN ENSAYOS CLINICOS O YA AUTORIZADOS PARA LA TERAPIA DE MELANOMA MEDIADA POR LA PROTEINA TRIBBLES HOMOLOG 2 (TRIB2), HEMOS VISTO QUE TRIB2 SE UNE Y ACTIVA LA QUINASA AKT, A SU VEZ INACTIVANDO FOXO Y P53, DOS EFECTORES PRINCIPALES DE LA ACCION ANTICANCERIGENA DE FARMACOS, ADEMAS, HEMOS ENCONTRADO NIVELES DE TRIB2 ALTAMENTE CORRELACIONADOS CON LA RESPUESTA CLINICA AL TRATAMIENTO EN PACIENTES CON MELANOMA Y HEMOS DEMOSTRADO QUE LA EXPRESION DE TRIB2 SE INDUCE DESPUES DEL TRATAMIENTO CON VARIOS MEDICAMENTOS CONTRA EL CANCER, PROPORCIONANDO ASI UN MECANISMO NUEVO Y POTENTE PARA LA RESISTENCIA ADQUIRIDA, RECIENTEMENTE, SE HA DEMOSTRADO QUE TRIB2 ES DIANA PARA INHIBIDORES CLINICAMENTE APROBADOS DE LA TIROSINA QUINASA EGFR/HER2, ESTUDIAR LOS MECANISMOS QUE SUBYACEN A LA RESISTENCIA A MEDICAMENTOS MEDIADA POR TRIB2 PUEDE CONDUCIR A NUEVOS ENFOQUES TERAPEUTICOS PARA SUPERAR LA RESISTENCIA, A METODOS PERSONALIZADOS PARA PREDECIR QUE PACIENTES SE BENEFICIARIAN DE UN TRATAMIENTO Y A LA OPTIMIZACION DE ENSAYOS CLINICOS POR ESTRATIFICACION DE PACIENTES, PARA TRADUCIR NUESTROS DATOS EN HERRAMIENTAS CLINICAMENTE UTILES, DEBEMOS ENTENDER EL MECANISMO DE LA EXPRESION DE TRIB2 INDUCIDA POR FARMACOS Y LOS PROGRAMAS DE TRANSCRIPCION DEPENDIENTE DE TRIB2, AMPLIAR NUESTROS DATOS SOBRE LA RELEVANCIA CLINICA DE LA RESISTENCIA A LA TERAPIA MEDIADA POR TRIB2 EN PACIENTES CON MELANOMA Y CARACTERIZAR EL MECANISMO SENSIBILIZANTE DE AGENTES QUE DESESTABILIZAN TRIB2, CON ESTE PROYECTO, NUESTRO OBJETIVO ES ABORDAR ESTAS PREGUNTAS CIENTIFICAS UTILIZANDO UNA PLETORA DE MODALIDADES DE BIOLOGIA MOLECULAR Y CELULAR CON EL OBJETIVO FINAL DE MANIPULAR ESTA PROTEINA PARA HACER QUE LOS MELANOMAS RESISTENTES VUELVAN A SER VULNERABLES A LA TERAPIA, PLANEAMOS CARACTERIZAR LOS MECANISMOS QUE SUBYACEN A LA ESTABILIZACION DE TRIB2 INDUCIDA POR FARMACOS Y LA DESESTABILIZACION DE TRIB2 MEDIADA POR AFATINIB USANDO VARIOS MODELOS CELULARES QUE INCLUYEN CELULAS BASADAS EN CRISPR/CAS9, ENSAYOS DE CICLOHEXIMIDA, INHIBIDORES DE PROTEASOMA Y DE UBIQUITINACION, MUTANTES DE DELECION TRIB2, TRIB2 RESISTENTE A AFATINIB Y MUTANTES DE FOSFORILACION DE TRIB2, ANALIZAREMOS EL TRANSCRIPTOMA DEPENDIENTE DE TRIB2 EN PRESENCIA Y AUSENCIA DE TRATAMIENTO FARMACOLOGICO MEDIANTE LA REALIZACION DE RNASEQ, PLANEAMOS DETERMINAR SI LOS INHIBIDORES DE EGFR/HER2, AFATINIB, NERATINIB Y OSIMERTINIB, VUELVEN A SENSIBILIZAR LAS CELULAS DEL MELANOMA A MEDICAMENTOS CONTRA EL CANCER, CORRELACIONAREMOS EL NIVEL DE EXPRESION DE TRIB2 EN MUESTRAS CLINICAS DE PACIENTES CON VARIOS PARAMETROS CLINICOS, INCLUIDA LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO, CREEMOS QUE NUESTRA EXPERIENCIA UNICA Y LA EXCLUSIVIDAD DE ESTA DIANA TERAPEUTICA VALIDADA, ASI COMO LA DISPONIBILIDAD DE MEDICAMENTOS APROBADOS COMO COMPUESTOS LEAD, NOS PERMITEN PROMOVER UN CAMBIO DE PARADIGMA EN EL TRATAMIENTO Y LA INVESTIGACION DEL MELANOMA, CÁNCER\MELANOMA METASTÁSICO\RESISTENCIA A FÁRMACOS\TRIBBLES HOMOLOG 2 (TRIB2)\AKT\FOXO\P53\AFATINIB\DIANA TERAPÊUTICO

Conecta tu I+D

Entra hoy

Financiación

Empresas

CTIs/Universidades

Proyectos

Investigadores