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SAF2010-20712

Financiado

RELEVANCIA DE LA FOSFORILACION DE K-RAS Y DE LAS ALTERACIONES DEL CHECKPOINT DE...

RELEVANCIA DE LA FOSFORILACION DE K-RAS Y DE LAS ALTERACIONES DEL CHECKPOINT DE REPLICACION DEL DNA EN LA ONCOGENESIS EL INTERES PRINCIPAL DE NUESTRO GRUPO ES ANALIZAR LA REGULACION DE LA PROLIFERACION CELULAR Y LAS CONSECUENCIAS DE SU ALTERACION EN LA ONCOGENESIS, LOS RESULTADOS OBTENIDOS DURANTE LOS ULTIMOS AÑOS NOS HAN LLEVADO A CENTRARNOS EN... ver más

01/01/2010

254K€

Presupuesto del proyecto: 254K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 328

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2010-01-01

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Participantes

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA

Total investigadores 328

Presupuesto del proyecto 254K€

Descripción del proyecto EL INTERES PRINCIPAL DE NUESTRO GRUPO ES ANALIZAR LA REGULACION DE LA PROLIFERACION CELULAR Y LAS CONSECUENCIAS DE SU ALTERACION EN LA ONCOGENESIS, LOS RESULTADOS OBTENIDOS DURANTE LOS ULTIMOS AÑOS NOS HAN LLEVADO A CENTRARNOS EN LA REGULACION DE K-RAS POR FOSFORILACION Y EN EL ¿CHECKPOINT¿ DE REPLICACION DEL ADN, CREEMOS QUE AMBOS TEMAS SON DE GRAN INTERES EN EL AREA DE LOS MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES DEL CANCER, POR ESTA RAZON, EL OBJETIVO DEL PRESENTE PROYECTO ES DOBLE: A) ANALIZAR LA RELACION ENTRE LA FOSFORILACION DE K-RAS Y LA FUNCION DE K-RAS, Y LAS IMPLICACIONES DE LA FOSFORILACION DE K-RAS EN TUMOROGENESIS, B) IDENTIFICAR LAS DIFERENTES VIAS ACTIVADAS AL INHIBIR LA REPLICACION DEL DNA EN LINEAS CELULARES NO TRANSFORMADAS Y SUS ALTERACIONES EN LINEAS DE CELULAS TUMORALES, A) DURANTE LOS ULTIMOS AÑOS LA FOSFORILACION DE K-RAS SE HA PRESENTADO COMO UN POSIBLE MECANISMO PARA MODULAR LA ACTIVIDAD DE LA FORMA ONCOGENICA DE ESTA GTPASA, PERO LA FUNCIONALIDAD DE ESTA FOSFORILACION ES CONTROVERTIDA, MIENTRAS QUE ALGUNOS AUTORES HAN DESCRITO QUE INDUCE UNA INTERNALIZACION MASIVA DE K-RASG12V PARA ESTIMULAR LA APOPTOSIS CELULAR, NOSOTROS HEMOS OBSERVADO QUE LA FORMA FOSFORILADA DE RASG12V SE ENCUENTRAN PRINCIPALMENTE EN LA MEMBRANA PLASMATICA Y OTROS INVESTIGADORES QUE FAVORECE LA DIFERENCIACION DE CELULAS PC12, RECIENTEMENTE TAMBIEN HEMOS DEMOSTRADO QUE LOS FACTORES DE CRECIMIENTO ESTIMULAN LA FOSFORILACION DE K-RAS Y QUE LA UNION DE CALMODULINA A K-RAS IMPIDE ESTA MODIFICACION, ASIMISMO COMPROBAMOS QUE ESTA FOSFORILACION REGULA LA SEÑALIZACION TANTO DE LA FORMA ONCOGENICA COMO DE LA NO-ONCOGENICA DE K-RAS EN CELULAS EN CULTIVO, EN EL PRESENTE PROYECTO SE PRETENDE ANALIZAR SI LA FOSFORILACION DE K-RAS ONCOGENICO ES IMPORTANTE PARA LA PROGRESION DEL TUMOR Y PARA CONFERIR RESISTENCIA A AGENTES GENOTOXICOS, ADEMAS QUEREMOS DETERMINAR LA PARTICIPACION DE LA FOSFORILACION DE K-RAS NO-ONCOGENICO DURANTE EL DESARROLLO NORMAL DE LOS RATONES, Y, FINALMENTE, IDENTIFICAR LOS CAMBIOS EN LAS PROTEINAS QUE FORMAN PARTE DE LOS MICRODOMINIOS DE MEMBRANA DONDE SE HALLA K-RAS EN FUNCION DE SU ESTADO DE FOSFORILACION,B) UNA REPLICACION PERFECTA DEL DNA ES ESENCIAL PARA EL MANTENIMIENTO DE LA INTEGRIDAD DEL GENOMA, MIENTRAS SE SINTETIZA EL DNA, LAS HORQUILLAS DE REPLICACION SE ENFRENTAN FRECUENTEMENTE CON OBSTACULOS QUE IMPIDEN SU PROGRESION, DEBIDO A ELLO, LAS CELULAS HAN DESARROLLADO MECANISMOS COMPLEJOS DE VIGILANCIA DE DETECCION DEL DAÑO EN EL ADN Y DEL ESTRES REPLICATIVO PARA ESTABILIZAR LAS HORQUILLAS DE REPLICACION DETENIDAS Y PARA IMPEDIR LA ENTRADA EN MITOSIS SIN HABER REPLICADO EL DNA POR COMPLETO, HEMOS DEMOSTRADO QUE EL ¿CHECKPOINT¿ DE REPLICACION DEL DNA ACTIVA DIVERSAS VIAS PARA GARANTIZAR LA INHIBICION DE LA ENTRADA A MITOSIS, Y QUE ALGUNAS DE ELLAS NO SON FUNCIONALES EN CELULAS TUMORALES, TAMBIEN HEMOS DEMOSTRADO QUE CLASPINA TIENE UN PAPEL CENTRAL EN ESTA RESPUESTA, NUESTROS OBJETIVOS EN EL PRESENTE PROYECTO SON IDENTIFICAR NUEVOS "SENSORES" Y "MEDIADORES" DEL ¿CHECKPOINT¿ DE REPLICACION DEL DNA EN LINEAS CELULARES NO TRANSFORMADOS, ANALIZAR LA PARTICIPACION DE LAS QUINASAS DE ESTRES (JNK Y P38) Y ANALIZAR EL PAPEL DE CLASPINA EN LA COORDINACION DE LA REPLICACION DEL ADN Y LA TRANSCRIPCION DE GENES ESENCIALES EN LA TRANSICION G2/M,

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