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SAF2017-89402-R

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RELACION ENTRE LRRK2 Y EL DEFICIT DE TRAFICO VESICULAR MEDIADO POR RABS EN LA EN...

RELACION ENTRE LRRK2 Y EL DEFICIT DE TRAFICO VESICULAR MEDIADO POR RABS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP) ES UNA DE LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS MAS IMPORTANTES EN EL MUNDO CON UNA ALTA PREVALENCIA Y QUE AUN NO TIENE CURA, ALREDEDOR DE UN 10% DE LOS CASOS DE EP SON HEREDITARIOS, DEBIDOS A MUTACIO... ver más

01/01/2017

CSIC

169K€

Presupuesto del proyecto: 169K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2017-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 169K€

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP) ES UNA DE LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS MAS IMPORTANTES EN EL MUNDO CON UNA ALTA PREVALENCIA Y QUE AUN NO TIENE CURA, ALREDEDOR DE UN 10% DE LOS CASOS DE EP SON HEREDITARIOS, DEBIDOS A MUTACIONES EN DISTINTOS GENES, ENTRE ELLAS, LAS MUTACIONES DOMINANTES EN EL GEN QUE CODIFICA PARA LA PROTEINA QUINASA RICA EN REPETICIONES DE LEUCINA (LRRK2) SON LA CAUSA MAS COMUN PARA LA EP FAMILIAR Y TAMBIEN SE HAN IDENTIFICADO EN ALGUNOS CASOS DE PACIENTES CON EP ESPORADICA, POR LO TANTO, LA EP DEBIDA A MUTACIONES EN EL GEN LRRK2 ES ACTUALMENTE EL MEJOR MODELO DISPONIBLE PARA ESTUDIAR LAS DISTINTAS HIPOTESIS QUE NOS PUEDAN CONDUCIR A UN MEJOR ENTENDIMIENTO DE LOS MECANISMOS MOLECULARES SUBYACENTES DE DICHA ENFERMEDAD, Y COMO CONSECUENCIA AYUDAR EN EL DISEÑO Y DESARROLLO DE TERAPIAS FARMACOLOGICAS, ESTO REQUIERE EL ESTUDIO Y ENTENDIMIENTO DE LA FUNCION DE LRRK2 EN SITUACIONES TANTO NORMALES COMO PATOLOGICAS, ASI COMO SU COMPORTAMIENTO A NIVEL MOLECULAR Y CELULAR, ESTA PROPUESTA TIENE COMO OBJETIVO PRINCIPAL ESTUDIAR LAS PERTURBACIONES CELULARES MEDIADAS POR LRRK2 PATOGENICO EN EL CONTEXTO DE LOS SUSTRATOS DE DICHA QUINASA RECIENTEMENTE IDENTIFICADOS, NUESTRO OBJETIVO ES OBTENER NUEVAS IDEAS SOBRE EL MECANISMO(S) POR EL QUE LRRK2 A TRAVES DE SU ACTIVADAD DE FOSFORILACION ALTERA EL FUNCIONAMIENTO DE DICHOS SUSTRATOS EN UN CONTEXTO CELULAR, Y ELUCIDAR SUS EFECTORES AGUAS ABAJO HACIA EL FUTURO DESARROLLO DE NUEVAS ESTRATEGIAS ALTERNATIVAS PARA LA SELECCION DE FARMACOS, ADEMAS, INTENTAREMOS DESARROLLAR HERRAMIENTAS MOLECULARES Y CELULARES QUE NOS PERMITAN OBTENER MEDIDAS DIRECTAS DE LA ACTIVIDAD DE LA QUINASA LRRK2 EN DISTINTAS CELULAS Y TEJIDOS, LO QUE NOS PERMITIRA LA ELUCIDACION DE LOS MECANISMOS QUE ESTIMULAN LA ACTIVIDAD QUINASA DE LRRK2, ESTOS ESTUDIOS HARAN AVANZAR SIGNIFICATIVAMENTE EL CONOCIMIENTO EN EL CAMPO Y NOS PERMITIRAN EL DESARROLLO Y LA UTILIZACION DE FARMACOS EFICIENTES Y NUEVAS RUTAS ALTERNATIVAS PARA DETENER O MODIFICAR EL CURSO DE LA EP, ENFERMEDAD DE PARKINSON\LRRK2\PROTEÍNAS RAB\TRÁFICO INTRACELULAR\COMPARTIMENTOS TEMPRANOS DE RECICLAJE\ENDOLISOSOMAS\QUINASA

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