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SAF2008-00462

Financiado

REGULACION DE LA TRANSICION EPITELIO-MESENQUIMA EMT Y DE LA MOTILIDAD CELULAR PO...

REGULACION DE LA TRANSICION EPITELIO-MESENQUIMA EMT Y DE LA MOTILIDAD CELULAR POR EL RECEPTOR DE DIOXINA AHR EL RECEPTOR DE DIOXINA AHR ES UN FACTOR DE TRANSCRIPCION DE LA FAMILIA BHLH QUE MEDIA TOXICIDAD Y CARCINOGENESIS, SIN EMBARGO, ESTUDIOS REALIZADOS EN LOS ULTIMOS AÑOS TANTO EN SISTEMAS IN VITRO COMO IN VIVO, HAN PUESTO DE MANIFIES... ver más

01/01/2008

UNEX

206K€

Presupuesto del proyecto: 206K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE EXTREMADURA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 803

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2008-01-01

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Participantes

UNEX

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE EXTREMADURA

Total investigadores 803

Presupuesto del proyecto 206K€

Descripción del proyecto EL RECEPTOR DE DIOXINA AHR ES UN FACTOR DE TRANSCRIPCION DE LA FAMILIA BHLH QUE MEDIA TOXICIDAD Y CARCINOGENESIS, SIN EMBARGO, ESTUDIOS REALIZADOS EN LOS ULTIMOS AÑOS TANTO EN SISTEMAS IN VITRO COMO IN VIVO, HAN PUESTO DE MANIFIESTO QUE AHR TIENE UN PAPEL RELEVANTE EN HOMEOSTASIS CELULAR, ASI, AHR PARTICIPA EN EL CONTROL DE LA PROLIFERACION Y DIFERENCIACION CELULARES, EN LA REGULACION DE LA ACTIVIDAD TGFBETA Y EN DESARROLLO VASCULAR, AHR MODULA TAMBIEN MIGRACION CELULAR Y DATOS RECIENTES DE NUESTRO GRUPO MUESTRAN SU PAPEL EN ADHESION, POLARIZACION, MORFOLOGIA CELULAR Y EN LA REGULACION DE NUEVOS ELEMENTOS GENICOS POTENCIALMENTE IMPLICADOS EN TRANSICION EPITELIO-MESENQUIMA (EMT), ESTE PROYECTO SE BASA EN TRES PREMISAS BASICAS: (I) AHR MODULA POSITIVAMENTE LA MIGRACION DE CELULAS MESENQUIMALES (FIBROBLASTOS); (II) AHR INTERACCIONA CON EL REGULADOR DE EMT SLUG (SNAI2) Y AMBOS CORREGULAN UN NUEVO TRANSPOSON B1 (B1-X35S), EL CUAL ESTA AMPLIAMENTE REPRESENTADO EN EL GENOMA Y ESPECIALMENTE EN EL PROMOTOR DE GENES IMPLICADOS EN EMT COMO PLACOGLOBINA; (III) EN FIBROBLASTOS MESENQUIMALES, AHR REGULA LTBP1, UNA PROTEINA DE MATRIZ EXTRACELULAR IMPLICADA EN LA ACTIVACION DE TGFBETA, UN POTENTE INDUCTOR DE EMT, LOS OBJETIVOS DE ESTE PROYECTO SON: (1) ESTUDIAR LA CONTRIBUCION DE AHR A LA FORMACION DE ESTRUCTURAS DE MEMBRANA IMPLICADAS EN MIGRACION CELULAR Y DEFINIR LA EXISTENCIA DE UNA POBLACION DE AHR CITOSOLICA FUNCIONALMENTE DIFERENCIADA DEL AHR NUCLEAR; (2) ANALIZAR EMT EN QUERATINOCITOS AHR+/+ Y AHR-/- Y DETERMINAR COMO DICHO PROCESO SE VE AFECTADO POR LOS NIVELES DE TGFBETA Y DE SLUG; (3) DEFINIR SI LA EXPRESION DE AHR EN CELULAS MESENQUIMALES AFECTA MIGRACION Y DIFERENCIACION DE CELULAS EPITELIALES EN EXPLANTOS DE PIEL Y ESTUDIAR SI LA EXPRESION DE AHR AFECTA MIGRACION CELULAR IN VIVO; (4) DETERMINAR PATRONES DE COEXPRESION DE AHR, SLUG, TGFBETA, E-CADHERINA Y PLACOGLOBINA DURANTE EL PROGRESO METASTATICO DE TUMORES COLORECTALES, MAMARIOS Y MELANOMAS; (5) ANALIZAR LA REGULACION DE GENES QUE POSEEN TRANSPOSON B1-X35S, PRODUCIR POR RECOMBINACION HOMOLOGA MODELOS CELULARES EN LOS QUE B1-X35S ES DELECCIONADO (PLACOGLOBINA) O INTEGRADO (E-CADHERINA) CON EL FIN DE ESTUDIAR COMO LA INTERACCION FUNCIONAL AHR-SLUG MODULA EMT, EMT\receptor de dioxina\migración\Slug\retrotransposon\metastasis\adhesion

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