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PID2020-118371RB-I00

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PREVENCION DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA, MEDIANTE EL USO NO INVASIVO DE NA...

PREVENCION DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA, MEDIANTE EL USO NO INVASIVO DE NANOTECNOLOGIA FRENTE AL REMODELADO ADVERSO, EN MODELOS ANIMALES CON POTENCIAL TRASLACION CLINICA LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA (ICA), ENTENDIDA COMO LA PERDIDA DE LA CAPACIDAD DEL CORAZON PARA APORTAR UN VOLUMEN ADECUADO DE SANGRE EN TIEMPO AL ORGANISMO, ES EL SINDROME CON MAYOR PREVALENCIA MUNDIAL, CUYO GASTO TANTO SANITAR... ver más

01/01/2020

FUNDACION PARA LA...

171K€

Presupuesto del proyecto: 171K€

Líder del proyecto

FUNDACION PARA LA INVESTIGACION BIOMEDICA DEL... Otra investigación y desarrollo experimental en ciencias naturales y técnicas asociacion

TRL 4-5 | 130K€

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

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Líder del proyecto

FUNDACION PARA LA INVESTIGACION BIOMEDICA DEL... Otra investigación y desarrollo experimental en ciencias naturales y técnicas asociacion

TRL 4-5 | 130K€

Presupuesto del proyecto 171K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA (ICA), ENTENDIDA COMO LA PERDIDA DE LA CAPACIDAD DEL CORAZON PARA APORTAR UN VOLUMEN ADECUADO DE SANGRE EN TIEMPO AL ORGANISMO, ES EL SINDROME CON MAYOR PREVALENCIA MUNDIAL, CUYO GASTO TANTO SANITARIO COMO ECONOMICO ES EL DE MAYOR SIGNIFICACION FRENTE A OTRAS ENFERMEDADES. SU ORIGEN ES MULTIFACTORIAL, AUNQUE LA CARDIOPATIA DE ORIGEN ISQUEMICO ES LA CAUSA MAS FRECUENTE, SIENDO EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Y EL SHOCK CARDIOGENICO LOS PRINCIPALES RESPONSABLES. LA FALTA DE OXIGENO INDUCE LA MUERTE DE LOS CARDIOMIOCITOS Y SU RE-EMPLAZAMIENTO POR UNA COSTRA O MATRIZ DE COLAGENO, EJERCIENDO UN PAPEL SIGNIFICATIVO EN EL PROCESO EL TIEMPO EN EL QUE LA RESPUESTA INFLAMATORIA PROGRESA HACIA UN ESTADO RESOLUTIVO DEL PROCESO. LA EXTENSION TEMPORAL DEL PROCESO AGRAVA LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA POST-INFARTO INCREMENTANDO DE ESTA FORMA LA TASA MORTALIDAD TRAS 5 ANOS. LA RESPUESTA INFLAMATORIA TRAS EL INFARTO DA COMIENZO CON LA ACTIVIDAD DE INFILTRADOS LEUCOCITARIOS PRO INFLAMATORIOS (M1), CUYA POLARIZACION CON EL TIEMPO HACIA UN ESTADO RESOLUTIVO M2, PONE FIN AL MISMO, E INDUCE LA RESOLUCION DEL PROCESO HACIA LA APARICION DE TEJIDO FIBROTICO. LOS MECANISMOS PARA FAVORECER HACIA EL TRANSITO M2, SON CRUCIALES PARA UN CORRECTO REMODELADO CARDIACO, SIENDO LAS CITOQUINAS ANTI-INFLAMATORIAS, Y EN ESPECIAL IL-10, LAS PRINCIPALES RESPONSABLES DEL PROCESO, HASTA EL PUNTO QUE ESTUDIOS EN PACIENTES CON ICA POST INFARTO EVIDENCIAN LA PRESENCIA DE ELEVADOS NIVELES SERICOS DE IL10 EN PACIENTES CON ICA LEVE FRENTE A LOS DE ICA SEVERA CON REDUCIDOS NIVELES DE IL10. ESTUDIOS PRELIMINARES DE NUESTRO LABORATORIO MUESTRAN COMO EL USO DE NANOPARTICULAS DISEÑADAS CON ANALOGOS DE IL10 (NIL10), NOS PERMITEN VISUALIZAR DE MANERA NO INVASIVA POR RESONANCIA EL AREA NECROSADA Y DE FORMA SIGNIFICATIVA, MEJORAN LA SUPERVIVENCIA EN SU PRESENCIA, TANTO DE RATONES COMO DE CERDOS SOMETIDOS A ISQUEMIA/REPERFUSION CORONARIA. EN BASE A NUESTROS ESTUDIOS Y A LOS ANTECEDENTES SOBRE EL EFECTO DE IL10 EN LA MEJORIA DEL REMODELADO CARDIACO, PROPONEMOS QUE EL TRATAMIENTO CON NIL10 PUEDE MEJORAR LA ICA LO QUE PUEDE SUPONER UN CLARO BENEFICIO PARA LA VIDA POSTERIOR DEL PACIENTE INFARTADO. PARA ELLO, NOSOTROS PROPONEMOS. 1) ANALIZAR LA FUNCION Y EL REMODELADO CARDIACOS MEDIANTE IMAGEN MOLECULAR NO INVASIVA POR RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR, EN RATONES CON ICA DE ORIGEN ISQUEMICO, MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE AGONISTAS DE IL10 CONJUGADOS EN NANOPARTICULAS CARGADAS CON GADOLINIO (NIL10), O NANOPARTICULAS CON PEPTIDOS "SCRAMBLE" COMO CONTROL NEGATIVO (NILSC), A LO LARGO DE 16 SEMANAS. 2) ESTUDIO DE LA ESPECIFICIDAD DEL TRATAMIENTO, (2A) ANTAGONIZANDO IL10 MEDIANTE NANOPARTICULAS CONJUGADAS CON UN ANTAGONISTA PARA EL RECEPTOR DE IL10 (NAR10), INHIBIENDO SU EFECTO ANTI-INFLAMATORIO Y (2B) ADMINISTRANDO NIL10 EN RATONES DEFICIENTES PARA EL RECEPTOR DE IL10. 3) EVALUAR EL EFECTO DE LA ADMINISTRACION DE NIL10 EN ANIMALES DEFICIENTES PARA IL10, LOS CUALES EXHIBEN HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA POST-INFARTO, PARA AVERIGUAR LA CAPACIDAD TERANOSTICA DEL TRATAMIENTO. 4) EL POSIBLE EFECTO DE NIL10, SERA ESCALADO EN UN MODELO PORCINO DE ICA POST INFARTO, TESTANDO SU EFECTO A LO LARGO DE 8 SEMANAS, LO CUAL SERA DETERMINANTE PARA SU FUTURO USO EN ENSAYOS CLINICOS EN PACIENTES. 5) EFECTO DE LA REHABILITACION CARDIACA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA POSTINFARTO, PARA ANALIZAR LA POSILE CORRELACION CON LOS NIVELES DE IL10 PLASMATICOS. NSUFICIENCIA CARDIACA\REHABILITACION CARDIACA\MODELOS DE CERDO\MODELOS DE RATON\INTERLEUQUINA-10\IMAGEN MOLEDULAR POR RESONANCIA\NANOTECNOLOGIA\INARTO DE MIOCARDIO\INFLAMACION

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