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PLASTECITY

Financiado

PLASTicity of Endothelial Cell as new Target for acute myeloId leukemia TherapY

Acute myeloid leukemias (AML) are aggressive blood cancers with poor overall prognosis. The main intervention line is high-dose chemotherapy, often associated with resistance, relapse and long-term side effects. Although predomina... ver más

30/06/2029

INSERM

1M€

Presupuesto del proyecto: 1M€

Líder del proyecto

INSTITUT NATIONAL DE LA SANTE ET DE LA RECHER... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo HORIZON EUROPE notifico la concesión del proyecto el día 2024-02-15

ERC-2023-STG: ERC STARTING GRANTS Scope:Objectives

I+D

Cerrada hace 2 años

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1 Participantes

INSERM

1.50M€ | Lider

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Duración del proyecto: 64 meses Fecha Inicio: 2024-02-15
Fecha Fin: 2029-06-30

Líder del proyecto

INSTITUT NATIONAL DE LA SANTE ET DE LA RECHER... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 1M€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Acute myeloid leukemias (AML) are aggressive blood cancers with poor overall prognosis. The main intervention line is high-dose chemotherapy, often associated with resistance, relapse and long-term side effects. Although predominantly considered as genetic diseases of the hematopoietic system, AML also affect the bone marrow (BM) microenvironment, which contributes to disease pathogenesis. Particularly, we have revealed a thorough remodeling of the vascular tree, with endothelial cells (ECs) displaying dismantled junctions and an embryonic-like molecular signature. Our research hypothesis is that this embryonic-like ECs (E-ECs)– displaying a high grade of plasticity – are progressively enriched during AML progression and foster a leukemia-reinforcing environment. Thus, this proposal aims at (1) deciphering the nature of enriched E-ECs in AML pathogenesis and (2) identifying effective strategies to target them to improve therapeutic response. To this end, we will combine in vivo lineage tracing and OMIC studies in consolidated transplantable models of AML and patient-derived samples to decipher the molecular and clonal dynamics of BM ECs as well as their phenotypic plasticity toward regained Endothelial-to-Hematopoietic and Endothelial-to-Mesenchymal transition potential. We will next explore novel therapeutic avenues by targeting microenvironmental plasticity in AML via candidate genes associated with the aforementioned phenotypes in vivo with engineered CRISPR-nanobodies. Finally, this knowledge will be translated to the human system via pre-clinical validation of putative targets in a state-of-the-art human vascularized BM-on-chip platform. In conclusion, this research proposal will uncover essential molecular mechanisms regulating stem cell niche dynamics in normal and pathological conditions, provide a thorough understanding of the molecular and cellular plasticity of BM ECs and will result in innovative strategies to ameliorate AML clinical treatments.

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