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PID2020-113361RB-I00

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PAPEL DE LOS EXOSOMAS PORTADORES DE AMILINA HUMANA DE LAS CELULAS BETA PANCREATI...

PAPEL DE LOS EXOSOMAS PORTADORES DE AMILINA HUMANA DE LAS CELULAS BETA PANCREATICAS EN CELULAS NEURONALES. CONEXION ENTRE DIABETES Y ALZHEIMER LA DIABETES TIPO 2 ES UNA ENFERMEDAD PROGRESIVA. UNO DE LOS EVENTOS PATO-FISIOLOGICOS INICIALES ES LA APARICION DE UNA RESISTENCIA A LA INSULINA SEGUIDA DE UN MECANISMO COMPENSATORIO DE LOS ISLOTES PANCREATICOS, GENERANDO UNA HIPE... ver más

01/01/2020

UCM

184K€

Presupuesto del proyecto: 184K€

Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3283

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2020-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Participantes

UCM

Lider

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Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3283

Presupuesto del proyecto 184K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA DIABETES TIPO 2 ES UNA ENFERMEDAD PROGRESIVA. UNO DE LOS EVENTOS PATO-FISIOLOGICOS INICIALES ES LA APARICION DE UNA RESISTENCIA A LA INSULINA SEGUIDA DE UN MECANISMO COMPENSATORIO DE LOS ISLOTES PANCREATICOS, GENERANDO UNA HIPERINSULINEMIA. LA SECRECION MANTENIDA DE INSULINA POR PARTE DEL PANCREAS COMPENSA DICHA RESISTENCIA, LIMITANDO LA INTOLERANCIA A LA GLUCOSA, QUE SI OCURRE EN LA SEGUNDA ETAPA DE LA PROGRESION A LA DIABETES TIPO 2. SIN EMBARGO, ESTOS MECANISMOS COMPENSATORIOS TERMINAN FRACASANDO, DANDO LUGAR A LA APARICION DE UN FENOTIPO DIABETICO. LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE CONDUCEN AL FALLO DE LA SECRECION DE INSULINA SON ACTUALMENTE DESCONOCIDOS. DURANTE LA PROGRESION A LA DIABETES TIPO 2 EXISTE UNA ACTIVACION CRONICA EN LA SEÑALIZACION DE MTORC1. AUNQUE DURANTE LA PRIMERA ETAPA DE LA ENFERMEDAD DICHA ACTIVACION ES BENEFICIOSA, UNA ACTIVACION CRONICA ES DELETEREA, SEGUN DATOS DE NUESTRO LABORATORIO Y OTROS. UNA DE LAS PRINCIPALES CONSECUENCIAS DE LA CRONICIDAD EN LA ACTIVIDAD DE MTORC1 ES LA INHIBICION DE LA AUTOFAGIA E INDUCCION DEL ESTRES DE RETICULO ENDOPLASMICO. LA AUTOFAGIA ES UN MECANISMO PROTECTOR EN LAS CELULAS B PANCREATICAS, FACILITANDO LA ELIMINACION DE AGREGADOS PROTEICOS Y ORGANULOS QUE RESULTAN DAÑADOS CUANDO LA SITUACION PRE-DIABETICA SE VUELVE CRONICA. NUESTRA HIPOTESIS ES QUE LA ACTIVACION CRONICA DE MTORC1 CONTRIBUYE AL FALLO EN LA SECRECION DE INSULINA DE LAS CELULAS B PANCREATICAS. ESTO, ACOMPAÑADO POR UN FALLO EN LOS MECANISMOS DE CONTROL DE LA CALIDAD CITOSOLICOS, COMO LA AUTOFAGIA Y LA MITOFAGIA, CAUSARIAN LA APOPTOSIS DE LOS ISLOTES PANCREATICOS. LA AMILINA ES CO-SECRETADA CON LA INSULINA EN LOS MISMOS GRANULOS DE SECRECION. UNO DE LOS FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA MUERTE DE LAS CELULAS B PANCREATICAS ES LA ACUMULACION DE AMILINA EN EL EXTERIOR Y EN EL INTERIOR DE ESTAS CELULAS. LA AMILINA HUMANA TIENE UNA TENDENCIA A FORMAR AGREGADOS EN LAMINA B FACILITANDO EL FALLO PANCREATICO. Y DICHA TENDENCIA, ES MAYOR QUE LA DE OTRAS PROTEINAS CON UNA CAPACIDAD DE AGREGACION BIEN CONOCIDA, COMO EL PEPTIDO B-AMILOIDE O LA A-SINUCLEINA, IMPLICADAS EN LAS ENFERMEDADES DE ALZHEIMER Y PARKINSON, RESPECTIVAMENTE. NUESTRO GRUPO HA PUBLICADO RECIENTEMENTE QUE, COMO CONSECUENCIA DEL BLOQUEO EN LA AUTOFAGIA DE LAS CELULAS B PANCREATICAS QUE SOBREEXPRESAN LA AMILINA HUMANA, EXISTE UN AUMENTO EN LA PRODUCCION DE EXOSOMAS CON AGREGADOS DE AMILINA EN SU INTERIOR. SUGERIMOS QUE ESTE MECANISMO ESTA CONTRIBUYENDO A UN PROCESO DE DETOXIFICACION. ES INTERESANTE EL HECHO DE QUE AL TRATAR VARIAS LINEAS CELULARES NEURONALES CON ESTOS EXOSOMAS, EXISTE UNA MAYOR ACTIVACION BASAL DE LA RUTA MTORC1, ASI COMO UN AUMENTO EN LA APOPTOSIS. NUESTRA HIPOTESIS EN ESTE PROYECTO ES QUE EN UN MODELO DE RATON GENERADO EN NUESTRO LABORATORIO DE PROGRESION A LA DIABETES TIPO 2 JUNTO CON UNA SOBREEXPRESION DE LA AMILINA HUMANA, EN LAS CELULAS B PANCREATICAS, PODRIA GENERAR UN AUMENTO EN LA PRODUCCION DE EXOSOMAS PORTANDO AGREGADOS PROTEICOS DE AMILINA A LO LARGO DE LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD. ESTOS AGREGADOS PODRIAN AFECTAR A DIFERENTES ESTRUCTURAS CEREBRALES, PUDIENDO CONTRIBUIR A LA APARICION TEMPRANA DE NEURODEGENERACION. POR ELLO, LA AMILINA HUMANA EXPORTADA EN EXOSOMAS, PODRIA CONSTITUIR UN NEXO DE UNION ENTRE LA DIABETES EXPERIMENTAL, EN RESPUESTA A UNA RESISTENCIA A LA INSULINA PRIMARIA EN EL HIGADO, CON EL DESARROLLO DE PROCESOS NEURODEGENERATIVOS EN EL CEREBRO, CONTRIBUYENDO AL ENTENDIMIENTO DE LA PATOFISIOLOGIA DE LA DIABETES TIPO 2. TORC1\CELULAS BETA PANCREATICAS\AGREGADOS\EXOSOMAS\RESISTENCIA A INSULINA\APOPTOSIS\ESTRES DEL RETICULO\MITOFAGIA\AUTOFAGIA\AMILINA

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