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PID2021-125470OB-I00

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PAPEL DE LAS ALTERACIONES DE LA PRESENTACION DE ANTIGENO MEDIADAS POR STRESS EN...

PAPEL DE LAS ALTERACIONES DE LA PRESENTACION DE ANTIGENO MEDIADAS POR STRESS EN CELULAS BETA Y EN EL DESARROLLO DE LA DIABETES DE TIPO 1 ESTE PROYECTO PARTE DE UNA LINEA DE INVESTIGACION EN CURSO QUE INVESTIGA LOS MECANISMOS DE RUPTURA DE LA TOLERANCIA QUE CONDUCEN A LA DIABETES TIPO 1 (T1D). T1D ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE RESULTADO DE UNA RESPUESTA AUTOINMUNE AD... ver más

01/01/2021

UAB

169K€

Presupuesto del proyecto: 169K€

Líder del proyecto

UNIVERSITAT AUTÒNOMA DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1265

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2021-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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UAB

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Líder del proyecto

UNIVERSITAT AUTÒNOMA DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1265

Presupuesto del proyecto 169K€

Descripción del proyecto ESTE PROYECTO PARTE DE UNA LINEA DE INVESTIGACION EN CURSO QUE INVESTIGA LOS MECANISMOS DE RUPTURA DE LA TOLERANCIA QUE CONDUCEN A LA DIABETES TIPO 1 (T1D). T1D ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE RESULTADO DE UNA RESPUESTA AUTOINMUNE ADAPTATIVA MUY ESPECIFICA DE CELULAS T. AUNQUE NO SE HA ESTABLECIDO CLARAMENTE EL DESENCADENANTE, SE SABE QUE REQUIERE UNA RESPUESTA LENTA PERO SOSTENIDA PARA FINALMENTE DESTRUIR LAS CELULAS BETA Y EMPEZAR LA FASE CLINICA DE LA ENFERMEDAD. NUESTROS RESULTADOS DE PROYECTOS ANTERIORES Y LOS RESULTADOS DE OTROS GRUPOS DE INVESTIGACION SUGIEREN QUE DIFERENTES MECANISMOS DE PROCESAMIENTO DE ANTIGENO PUEDEN ESTAR OCURRIENDO EN LOS ISLOTES AFECTADOS, GENERANDO NEO EPITOPOS O AL MENOS EPITOPOS QUE NO HAYAN SIDO RECONOCIDOS POR LAS CELULAS T EN EL TIMO. HEMOS OBSERVADO QUE DETERMINADAS SITUACIONES DE ESTRES QUE AFECTAN A LAS CELULAS BETA TAMBIEN PODRIAN AFECTAR LA PRESENTACION DE AUTOANTIGENOS POR MECANISMOS DESCONOCIDOS. NUESTRO OBJETIVO CON EL PRESENTE PROYECTO ES INCIDIR ESPECIFICAMENTE EN ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LAS CELULAS BETA QUE PUEDAN AFECTAR LA PRESENTACION DE LOS AUTOANTIGENOS Y LA ACTIVACION DE LA RESPUESTA INMUNE IN SITU. ALGUNAS CONDICIONES DE ESTRES QUE AFECTAN A LAS CELULAS BETA, COMO LA DISGLUCEMIA O LA DISFUNCION MITOCONDRIAL, INDUCEN CAMBIOS METABOLICOS QUE ALTERAN SU HOMEOSTASIS, INCLUYENDO FORMAS ESPECIFICAS DE AUTOFAGIA QUE CONDUCEN A LA GENERACION Y ACUMULACION DE PROTEINAS ABERRANTES O MODIFICADAS. ESTOS EVENTOS PUEDEN RESULTAR EN LA MODIFICACION DE LA PROTEOSTASIS DE LAS CELULAS BETA Y LA CONSIGUIENTE EXHIBICION ABERRANTE DE AUTOANTIGENOS. EL RECONOCIMIENTO DE LOS EPITOPOS RESULTANTES PODRIA SER RESPONSABLE DE LA RESPUESTA SOSTENIDA QUE MANTIENE LA ENFERMEDAD. NUESTRO PROYECTO UTILIZA LINEAS DE CELULAS BETA PARA ANALIZAR EL EFECTO DE LA INDUCCION DE AUTOFAGIA Y DE DISFUNCION MITOCONDRIAL EN LA PRESENTACION DE AUTOANTIGENOS POR LAS PROPIAS CELULAS BETA O POR APCS QUE CAPTURAN LAS CELULAS BETA AFECTADAS. LA ALTA CONCENTRACION DE GLUCOSA ES UNA CONDICION COMUN EN LA DIABETES TIPO 1 Y CAUSA ESTRES EN LAS CELULAS BETA. POR TANTO, QUEREMOS INVESTIGAR SI LA GLUCOSA ELEVADA PUEDE INDUCIR AUTOFAGIA O DISFUNCION MITOCONDRIAL EN LAS CELULAS BETA Y COMPARAR LOS EFECTOS DE ESTAS DIVERSAS MODIFICACIONES EN EL PEPTIDOMA PRESENTADO POR LAS MISMAS CELULAS O POR LAS CELULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENOS TISULARES, DE MODO QUE PUEDA SER RECONOCIDO POR LAS CELULAS T AUTORREACTIVAS. ESTE ESTUDIO OFRECE NUEVAS VIAS PARA ALCANZAR UNA VISION MAS COMPLETA DE LA COMPLEJA RESPUESTA INMUNE QUE TIENE LUGAR EN LOS ISLOTES PANCREATICOS DE PACIENTES CON T1D Y NUEVOS OBJETIVOS POTENCIALES DE INTERVENCION PARA AL MENOS RALENTIZAR LA DESTRUCCION AUTOINMUNE. ELULAS BETA\INMUNOPROTEOMICA\PROTEOMICA\PRESENTACION DE ANTIGENO\AUTOFAGIA\MITOCONDRIAS\ESTRES\DIABETES AUTOINMUNE

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