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Neutrophil Chlamydia interactions at the crossroad of adaptation and defence

Incidences of sexually transmitted diseases (STI) have increased during the past decades with a concomitant rapid spread of antibiotic resistant bacteria. Chlamydia trachomatis is the most frequent cause of bacterial STIs. These i... ver más

30/09/2025

UNI WUERZBURG

2M€

Presupuesto del proyecto: 2M€

Líder del proyecto

JULIUSMAXIMILIANSUNIVERSITAT WURZBURG No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Ver 3 Participantes

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2019-07-10

ERC-2018-ADG: ERC Advanced Grant

I+D

Cerrada hace 6 años

0% 100% 100%

Información adicional privada

No hay información privada compartida para este proyecto. Habla con el coordinador.

3 Participantes

UNI WUERZBURG

2.50M€ | Lider

ALDETU,

193.14K€ | Participante

ZF LEMFORDER TVA, S.A.

322.15K€ | Participante

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Duración del proyecto: 74 meses Fecha Inicio: 2019-07-10
Fecha Fin: 2025-09-30

Líder del proyecto

JULIUSMAXIMILIANSUNIVERSITAT WURZBURG No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 2M€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Incidences of sexually transmitted diseases (STI) have increased during the past decades with a concomitant rapid spread of antibiotic resistant bacteria. Chlamydia trachomatis is the most frequent cause of bacterial STIs. These infections often remain asymptomatic and are consequently not diagnosed and treated, resulting in the subsequent development of severe chronic pathologies and an enormous economic burden for health systems. The reason for the asymptomatic nature of chlamydial infection is currently unknown. My laboratory made the intriguing observation that exposure of polymorphonuclear neutrophils (PMNs), a major subset of innate immune cells and cause of inflammation and tissue damage, to C. trachomatis causes PMNs to become unresponsive to a broad range of stimuli, including Chlamydia themselves. We identified a chlamydial secreted protease (CPAF) to be the bacterial effector responsible for preventing the activation of the non-stimulated PMNs. Chlamydia not only survive PMN exposure but can also surprisingly exploit the PMN itself as host cell for replication. Unexpectedly, the chlamydial secreted deubiquitinase Cdu1 is required for intracellular adaptation of Chlamydia, indicating that PMNs may posses antibacterial cell-autonomous defence strategies based on the host ubiquitin system. It remains completely unclear how PMNs are converted to host cells for obligate intracellular bacteria. This proposal therefore aims to comprehensively investigate the mechanism of PMN reprogramming from a short-lived major immune effector cells to a host cell for Chlamydia replication and development. PMN paralysis offers an unexpected explanation for the asymptomatic nature of these infections. Furthermore, chlamydial factors involved in PMN reprogramming provide prime targets to rearm the patient’s immune response to effectively resolve Chlamydia infections.

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