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MyeliNANO

Financiado

Myelinic nanochannels in neurodegenerative diseases

Myelin is made by highly specialized glial cells and enables fast axonal impulse propagation. We have discovered that oligodendrocytes in the CNS are, in addition to myelination, required for the integrity and survival of axons, i... ver más

31/07/2021

MPG

3M€

Presupuesto del proyecto: 3M€

Líder del proyecto

MAXPLANCKGESELLSCHAFT ZUR FORDERUNG DER WISSE... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Ver 2 Participantes

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2021-07-31

ERC-ADG-2014: ERC Advanced Grant

I+D

Cerrada hace 10 años

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2 Participantes

MPG

2.50M€ | Lider

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Duración del proyecto: 68 meses Fecha Inicio: 2015-11-09
Fecha Fin: 2021-07-31

Líder del proyecto

MAXPLANCKGESELLSCHAFT ZUR FORDERUNG DER WISSE... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 3M€

Descripción del proyecto Myelin is made by highly specialized glial cells and enables fast axonal impulse propagation. We have discovered that oligodendrocytes in the CNS are, in addition to myelination, required for the integrity and survival of axons, independent of the presence or absence of myelin itself. More recently, we found the underlying mechanism and could show that glycolytic oligodendrocytes provide axons with pyruvate/lactate. These metabolites are transported through a system of myelinic nanochannels to the axonal compartment, in which mitochondria generate ATP. The finding was a paradigm-shift for the physiological function of axonassociated glia, and opens now the intriguing possibility that oligodendrocytes are important modifiers of neurological diseases in which myelinated axons are lost. This includes, in addition to multiple sclerosis, also classical neuropsychiatric disorders. We will generate novel genetic tools in mice that allow us to study the role myelin and secondary axonal loss in higher brain functions. We will test the challenging hypothesis that reducing oligodendroglial support of axonal metabolism is a risk for differen neurodegenerative disorders. These involve the previously neglected ultrastructure of CNS myelin with cytosolic (20-300 nanometer wide) channels within the myelin sheath. These 'nanochannels' couple the oligodendrocyte soma metabolically to the adaxonal space, but are vulnerable to aging and physical injury. We hypothesize that cellular mechanisms as diverse as neuroinflammation and the aggregation of misfolded proteins in myelinic nanochannels cause perturbations of the axonal energy metabolism. When combined, the findings of MyeliNANO will shed new light on previously unknown functions of CNS myelin and will pave the way for metabolic neuroprotection as a therapeutic approach to a range of neurodegenerative diseases.

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