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SAF2014-57160-R

Financiado

MODULACION DE LA PLASTICIDAD SINAPTICA COM ESTRATEGIA TERAPEUTICA EN LA ENFERMED...

MODULACION DE LA PLASTICIDAD SINAPTICA COM ESTRATEGIA TERAPEUTICA EN LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON (EH) ES UN TRASTORNO NEURODEGENERATIVO CAUSADA POR UNA EXPANSION DE TRIPLETES CAG EN EL GEN DE LA HUNTINGTINA, LA PATOLOGIA CEREBRAL ES MAS PROMINENTE EN EL NUCLEO ESTRIADO, PERO TAMBIEN SE OBSERVA ATRO... ver más

01/01/2014

327K€

Presupuesto del proyecto: 327K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 328

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Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2014-01-01

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Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA

Total investigadores 328

Presupuesto del proyecto 327K€

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON (EH) ES UN TRASTORNO NEURODEGENERATIVO CAUSADA POR UNA EXPANSION DE TRIPLETES CAG EN EL GEN DE LA HUNTINGTINA, LA PATOLOGIA CEREBRAL ES MAS PROMINENTE EN EL NUCLEO ESTRIADO, PERO TAMBIEN SE OBSERVA ATROFIA EN LA CORTEZA CEREBRAL, CONVIRTIENDO LA VIA CORTICOESTRIATAL EN LA ZONA CLAVE EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA EH, HASTA LA FECHA NO EXISTE NINGUN TRATAMIENTO, Y LAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS SE DEBEN APLICAR EN LAS PRIMERAS ETAPAS DE LA ENFERMEDAD, CUANDO LA PLASTICIDAD NEURONAL EJERCE UN PAPEL FUNDAMENTAL, ESTE PROYECTO ES LA CONTINUACION DE PROYECTOS ANTERIORES SAF (2011-29507, J,A, Y 2010-21058 / 2014-45888R, C,M,) EN LOS QUE SE HA ESTUDIADO LA IMPLICACION DE LA PLASTICIDAD NEURONAL EN ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS PARA DESARROLLAR NUEVAS TERAPIAS, ESTUDIOS ANTERIORES DE NUESTRO GRUPO MOSTRARON QUE EL BDNF ES UN BUEN CANDIDATO PARA LA TERAPIA NEUROPROTECTORA, SIN EMBARGO, EXISTEN OBSTACULOS PARA EL USO TERAPEUTICO DEL BDNF, YA QUE NO PUEDE CRUZAR LA BARRERA HEMATOENCEFALICA Y ADEMAS, EN LA HUNTINGTINA MUTADA (MHTT) TAMBIEN AFECTA A LAS VIAS DE SEÑALIZACION INTRACELULAR, CONCRETAMENTE AL SISTEMA BDNF/TRKB/P75NTR,BASANDONOS EN ESTA INFORMACION, LOS OBJETIVOS DE ESTE PROYECTO SON: A) IDENTIFICAR NUEVAS DIANAS INTRACELULARES AFECTADAS POR LA MHTT QUE PUEDEN MODULAR EL SISTEMA BDNF/TRKB/ P75NTR, EN ESTE PROYECTO NOS CENTRAREMOS EN LA RTP801, UNA PROTEINA PRO-APOPTOTICA QUE TAMBIEN PARTICIPA EN FENOMENOS DE PLASTICIDAD NEURONAL, LOS DATOS PRELIMINARES DE NUESTRO LABORATORIO MUESTRAN QUE RTP801 SE ENCUENTRA ELEVADA EN MODELOS CELULARES DE EH Y QUE ES SENSIBLE A LA ACTIVIDAD DE BDNF, NUESTRO OBJETIVO ES EVALUAR SI EL DETERIORO SINAPTICO INDUCIDO POR MHTT SE RELACIONA CON UN AUMENTO DE RTP801 JUNTO CON LA INACTIVACION DE MTOR Y AKT EN LOS MODELOS DE EH, ADEMAS, SE ANALIZARA COMO LA RTP801 MODULA EL DESEQUILIBRIO ENTRE LOS RECEPTORES TRKB Y P75, B) ESTUDIAR EL EFECTO DE LA MHTT EN LA CONECTIVIDAD GLOBAL DE LAS REDES ESTRIATALES Y CORTICALES Y LA IMPLICACION DEL SISTEMA BDNF/TRKB/P75 Y DE LA RTP801, COMBINAREMOS, IMAGENES DE CALCIO DE ALTA RESOLUCION Y ALTA VELOCIDAD CON MODELOS IN SILICO PARA MEDIR LA CONECTIVIDAD EXCITATORIA E INHIBITORIA EN LAS REDES CORTICALES Y ESTRIATALES, ESTO SE CORRELACIONARA CON MARCADORES BIOQUIMICOS Y MORFOLOGICOS DE PLASTICIDAD SINAPTICA, ASIMISMO, ESTUDIOS IN VIVO SE LLEVARAN A CABO UTILIZANDO TECNICAS DE OPTOGENETICA, ESTOS NOS PERMITIRAN ESTIMULAR SELECTIVAMENTE LA VIA DIRECTA O INDIRECTA PARA EVALUAR LOS CAMBIOS EN LOS MARCADORES SINAPTICOS Y MEJORAR ASI LA COORDINACION MOTORA, C) DISEÑAR, DESARROLLAR Y VALIDAR NUEVAS MOLECULAS QUE MODULEN LA PLASTICIDAD SINAPTICA PARA EL TRATAMIENTO DE LA EH, REALIZAREMOS UNA BUSQUEDA COMPUTACIONAL DE NUEVAS MOLECULAS ACTIVAS PARA TRKB COMO LOS FLAVONOIDES O ANALOGOS, ALGUNOS DE LOS NUESTROS RESULTADOS MUESTRAN QUE LOS FLAVONOIDES SON ESPECIFICOS PARA LA ACTIVACION DE LA VIA DE SEÑALIZACION PLCγ A TRAVES DE BDNF/TRKB, LO QUE NOS LLEVARIA A DESARROLLAR MOLECULAS SELECTIVAS DE DISTINTAS VIAS INTRACELULARES, POR LO TANTO, ESTE PROYECTO PUEDE APORTAR NUEVOS DATOS SOBRE LOS MECANISMOS INTRACELULARES AFECTADOS POR MHTT, SIENDO LA RTP801 UNA NUEVA DIANA PARA EL TRATAMIENTO DE LA EH, ADEMAS CONOCEREMOS LOS CAMBIOS EN LA CONECTIVIDAD EXCITATORIA E INHIBITORIA EN LAS REDES CORTICALES Y DEL NUCLEO ESTRIADO QUE PERMITIRAN DISEÑAR NUEVAS MOLECULAS PARA PARA RECUPERAR LA INTEGRIDAD Y FUNCIONALIDAD DE LOS CIRCUITOS DE LOS GANGLIOS BASALES, ENFERMEDAD DE HUNTINGTON\PLASTICIDAD NEURONAL\NEURODEGENERACIÓN\REDES NEURONALES\CORTICOESTRIATAL\BDNF\TERAPIA

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