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PID2022-136979OB-I00

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Fisiopatología de órganos y sistemas

LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (ECV) SIGUEN SIENDO UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD EN EL MUNDO. LA PRINCIPAL CAUSA DE ECV ES EL REMODELADO VASCULAR PATOLOGICO, YA SEA ESTENOTICO (ATEROSCLEROSIS) O DILATANTE (ANEURIS... ver más

01/01/2022

FUNDACION INSTITUT...

325K€

Presupuesto del proyecto: 325K€

Líder del proyecto

FUNDACION INSTITUTO DE INVESTIGACION SANITARI... Otra investigación y desarrollo experimental en ciencias naturales y técnicas asociacion

TRL 4-5 | 100K€

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2022-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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1 Participantes

FUNDACION INSTITUTO DE INVES...

325.00K€ | Lider

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Líder del proyecto

FUNDACION INSTITUTO DE INVESTIGACION SANITARI... Otra investigación y desarrollo experimental en ciencias naturales y técnicas asociacion

TRL 4-5 | 100K€

Presupuesto del proyecto 325K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (ECV) SIGUEN SIENDO UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD EN EL MUNDO. LA PRINCIPAL CAUSA DE ECV ES EL REMODELADO VASCULAR PATOLOGICO, YA SEA ESTENOTICO (ATEROSCLEROSIS) O DILATANTE (ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL, AAA). LOS MECANISMOS IMPLICADOS EN AMBOS PROCESOS PATOLOGICOS INCLUYEN EL ESTRES OXIDATIVO, LA INFLAMACION, LA PROTEOLISIS, LA PERDIDA DE CELULAS DE MUSCULO LISO VASCULAR (CMLV) Y LA RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA, ENTRE OTROS. EN CAMBIO, TODAVIA SE NECESITA PROFUNDIZAR EN LA COMPRENSION DE ESTOS MECANISMOS Y DE NUEVOS MEDIADORES PARA DESCUBRIR NUEVAS DIANAS DIAGNOSTICAS, PRONOSTICAS Y/O TERAPEUTICAS. LA GLICOSILACION ABERRANTE PARTICIPA EN DIVERSAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS, AUNQUE SU CONTRIBUCION A LAS ECV NO SE HA ABORDADO EN PROFUNDIDAD. UNO DE LOS PROCESOS DE GLICOSILACION PRINCIPALES ES LA ADICION DE ACIDO SIALICO (AS), EL CUAL ESTA REGULADO POR SIALILTRANSFERASAS, ENTRE OTRAS ST6GAL1. LA EXPRESION Y ACTIVIDAD DE ST6GAL1 SE HA ASOCIADO CON LA REGULACION NEGATIVA DE LA RESPUESTA INMUNE, Y MIENTRAS QUE LOS NIVELES ALTOS DE AS PUEDEN LIBERAR SEÑALES ANTIINFLAMATORIAS O TOLEROGENICAS, LOS NIVELES BAJOS DE AS SE HAN RELACIONADO CON PROCESOS INFLAMATORIOS. ADEMAS DE LAS FUNCIONES INTRACELULARES DE ST6GAL1, SE HA DEMOSTRADO RECIENTEMENTE QUE ST6GAL1 ACTIVO TAMBIEN ESTA PRESENTE A NIVEL EXTRACELULAR Y EN LA CIRCULACION, DONDE TAMBIEN ES CAPAZ DE MITIGAR LA INFLAMACION AGUDA.NUESTROS DATOS PRELIMINARES EN PLACAS ATEROSCLEROTICAS HUMANAS MUESTRAN UNA DISMINUCION DE LA EXPRESION DE ST6GAL1 EN RELACION A ARTERIAS SANAS. ADEMAS, LA INCUBACION DE MACROFAGOS O CMLV CON ESTIMULOS PROATEROGENICOS DISMINUYO LA EXPRESION DE ST6GAL1. ESTOS DATOS SUGIEREN UNA ALTERACION EN LA SIALILACION EN ARTERIAS PATOLOGICAS Y EN SUS PRINCIPALES COMPONENTES CELULARES BAJO CONDICIONES PROINFLAMATORIAS.EN ESTE PROYECTO QUEREMOS EXPLORAR SI LA GLICOSILACION ABERRANTE PUEDE SER UN MECANISMO CLAVE EN EL REMODELADO VASCULAR PATOLOGICO. INICIALMENTE, QUEREMOS CENTRARNOS EN LA SIALILACION COMO UNA HUELLA DE GLICOSILACION ABERRANTE EN EL REMODELADO VASCULAR PATOLOGICO MEDIANTE EL ANALISIS DEL EFECTO DE LA MODULACION DE LA EXPRESION DE ST6GAL1 EN MODELOS EXPERIMENTALES DE ATEROSCLEROSIS Y AAA. NUESTRA HIPOTESIS ES QUE LA DELECCION DE ST6TGAL1 PUEDE FAVORECER EL DESARROLLO DE LA ATEROSCLEROSIS/AAA, MIENTRAS QUE SU SOBREEXPRESION PUEDE SER VASCULOPROTECTORA. ASIMISMO, QUEREMOS ESTUDIAR LA CONTRIBUCION DE LA MODULACION DE ST6GAL1 EN DOS TIPOS CELULARES, LAS CELULAS MIELOIDES Y LAS CMLV. ESPERAMOS QUE LA SOBREEXPRESION DE ST6GAL1 EN CELULAS MIELOIDES Y EN CMLV PUEDAN DISMINUIR LA FORMACION DE CELULAS ESPUMOSAS Y LA RESPUESTA INFLAMATORIA. ADEMAS, TESTAREMOS EL EFECTO TERAPEUTICO TANTO DEL TRATAMIENTO CON ST6GAL1 MEDIANTE LA INYECCION DE SU PROTEINA RECOMBINANTE COMO LA DEL PRECURSOR DE AS, MANNAC, EN ATEROSCLEROSIS Y AAA. POR OTRO LADO, EL PAPEL POTENCIAL DE LOS NIVELES PLASMATICOS DE ST6GAL1 COMO UN BIOMARCADOR DIAGNOSTICO Y/O PRONOSTICO DE ATEROSCLEROSIS Y AAA SERA EVALUADO EN COHORTES DE PACIENTES. FINALMENTE, MEDIANTE UNA APROXIMACION DE ALTO RENDIMIENTO, QUEREMOS CARACTERIZAR EL GLICOMA DE PLACAS ATEROSCLEROTICAS Y AAA. ESPERAMOS QUE ESTE PROYECTO CONTRIBUYA A INCREMENTAR EL CONOCIMIENTO DE LOS MECANISMOS PATOLOGICOS IMPLICADOS EN EL REMODELADO VASCULAR, CON UN IMPACTO SOCIAL Y ECONOMICO EN NUESTRA SOCIEDAD, Y CON UNA POTENCIAL TRANSFERENCIA AL SECTOR PRODUCTIVO. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR\CELULAS DE MUSCULO LISO VASCULAR\MACROFAGOS\GLICOMICA\PROTEOMICA\BIOMARCADORES\INFLAMACION\ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL\ATEROSCLEROSIS

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