MODELOS COMPUTACIONALES PARA EL CICATRIZADO DE HERIDAS
DURANTE EL CICATRIZADO DE HERIDAS EN TEJIDOS BIOLOGICOS, LAS CELULAS EXHIBEN UN CONJUNTO DE MECANISMOS FUNDAMENTALES: MIGRACION, REORGANIZACION CELULAR, AVANCE POR MEDIO DE LAMELIPODIA Y FILOPODIA, Y REGULACION BIOQUIMICA A TRAVES...
DURANTE EL CICATRIZADO DE HERIDAS EN TEJIDOS BIOLOGICOS, LAS CELULAS EXHIBEN UN CONJUNTO DE MECANISMOS FUNDAMENTALES: MIGRACION, REORGANIZACION CELULAR, AVANCE POR MEDIO DE LAMELIPODIA Y FILOPODIA, Y REGULACION BIOQUIMICA A TRAVES DE FLUJOS DE ACTINA E IONES, ENTRE OTROS. EL CERRAMIENTO DE HERIDAS REQUIERE LA SINCRONIZACION DE ESTOS PROCESOS, QUE HAN SIDO HASTA LA FECHA ESTUDIADOS PRINCIPALMENTE DE FORMA INDEPENDIENTE TANTO EXPERIMENTAL COMO COMPUTACIONALMENTE. AUNQUE HA SIDO POSIBLE CORRELACIONAR LAS DISTINTAS PROTEINAS Y FIBRAS QUE INFLUENCIAN EL CERRAMIENTO COMPLETO DE HERIDAS, PRACTICAMENTE NO EXISTEN MODELOS PREDICTIVOS QUE INCLUYAN LOS DISTINTOS PROCESOS DE FORMA ACOPLADA. EN EL PROYECTO SOLICITADO SE PROPONE DESARROLLAR HERRAMIENTAS COMPUTACIONALES QUE PERMITAN SIMULAR NUMERICAMENTE LOS PROCESOS BIOMECANICOS QUE GOBIERNAN EL CICATRIZADO DE HERIDAS. DEBIDO AL DISTINTO COMPORTAMIENTO DEL INTERIOR Y LA MEMBRANA DE LA CELULA, Y LA LOCALIZACION DE FIBRAS EN DISTINTAS ZONAS A LO LARGO DEL ESPESOR DEL EPITELIO, SE DESARROLLARA UN MODELO TRIDIMENSIONAL QUE REPRESENTA EXPLICITAMENTE LAS FUERZAS INTRA- E INTER-CELULARES CON TECNICAS HIBRIDAS CENTRADAS/DE VERTICES. ESTE MODELO DEBE PODER SIMULAR MECANISMOS COMO LA REORGANIZACION DEL TEJIDO, LA RESPUESTA REOLOGICA NO LINEAL (COMO UN SOLIDO A CORTO PLAZO, PERO COMO UN FLUIDO A LARGO PLAZO), EL AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD, Y DE FORMA ACOPLADA EL FLUJO DE IONES Y ATINA QUE ACTIVAN Y REGULAN EL CERRAMIENTO. SE PRETENDE PODER ANALIZAR OBSERVACIONES EXPERIMENTALES RECIENTES, DONDE EL CERRAMIENTO VIENE INICIADO POR UNA EXTENSION DEL TEJIDO Y UNA DISMINUCION DEL GROSOR, QUE POSTERIORMENTE ES COMPENSADO POR EL CRECIMIENTO DE LAS CELULAS. EL PROYECTO PERMITIRA DETERMINAR LA INFLUENCIA DEL FLUJO DE IONES COMO CA2+, Y ANALIZAR SI EL PROCESO MIGRACION-CRECIMIENTO ES ENERGETICAMENTE MAS FAVORABLE QUE EL AVANCE DEL FRENTE DE LA HERIDA CON UN ESPESOR CONSTANTE, ESTO ES, QUE EL MECANISMO CRECIMIENTO-MIGRACION. LOS RESULTADOS NUMERICOS SERAN VALIDADOS Y CONTRASTADOS CON MEDIDAS EXPERIMENTALES DE LA EXPANSION, LA VELOCIDAD DEL FRENTE DE LA HERIDA, Y EVOLUCION TEMPORAL Y ESPACIAL DEL ESPESOR. EL CICATRIZADO DE HERIDAS ES DE VITAL IMPORTANCIA PARA GARANTIZAR LA FUNCIONALIDAD DEL EPITELIO, ES DECIR, PROTEGER EL ORGANISMO Y LOS ORGANOS, Y CONTROLAR EL INTERCAMBIO PROTEINICO CON EL ENTORNO. SIN EMBARGO, LOS MECANISMOS SIMULADOS EN ESTE PROYECTO NO SON EXCLUSIVOS DEL CERRADO DE HERIDAS, YA QUE TAMBIEN APARECEN EN MOTILIDAD CELULAR, DURANTE EL DESARROLLO EMBRIOLOGICO O EN REGENERACION CELULAR. POR ELLO, EL DESARROLLO DE HERRAMIENTAS QUE PERMITEN ENTENDER Y SIMULAR LA REGULACION SUBYACENTE EN HERIDAS TIENE TAMBIEN GRAN INTERES PARA EL ESTUDIO DEL AVANCE DE CELULAS CANCERIGENAS O EN MEDICINA REGENERATIVA. ECÁNICA COMPUTACIONAL\ANÁLISIS INVERSO\REOLOGÍA\TEJIDOS\ACOPLAMIENTO QUÍMICO-MECÁNICO\BIOMECÁNICA\HERIDAS\CICATRIZADOver más
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