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Healthybiota

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Microbiota host interactions for integrative metabolic health reprogramming

Obesity is a metabolic disorder leading to various health risks and reduced life expectancy. Insulin resistance is a major obesity related disorder, and a main cause for the onset of type 2 diabetes. During cold exposure or calori... ver más

31/05/2024

UNIGE

2M€

Presupuesto del proyecto: 2M€

Líder del proyecto

UNIVERSITE DE GENEVE No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Ver 2 Participantes

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2024-05-31

ERC-2018-COG: ERC Consolidator Grant Scope:Objectives

I+D

Cerrada hace 7 años

0% 100% 100%

Características del participante

Este proyecto no cuenta con búsquedas de partenariado abiertas en este momento.

Información adicional privada

No hay información privada compartida para este proyecto. Habla con el coordinador.

2 Participantes

UNIGE

2.00M€ | Lider

CARTONAJES GONZALEZ VERA S.L...

497.72K€ | Participante

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Duración del proyecto: 60 meses Fecha Inicio: 2019-05-28
Fecha Fin: 2024-05-31

Líder del proyecto

UNIVERSITE DE GENEVE No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 2M€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Obesity is a metabolic disorder leading to various health risks and reduced life expectancy. Insulin resistance is a major obesity related disorder, and a main cause for the onset of type 2 diabetes. During cold exposure or caloric restriction (CR), brown adipocytes emerge within the white fat (known as beige cells). This process, referred to as fat browning, increases the metabolic capacity of the adipose tissues to combust energy and is seen as promising anti-obesity and anti-diabetic strategy. The intestinal microbiota co-develops with the host; microbiota depletion, or cold-induced shift of its composition are sufficient to improve insulin sensitivity and glucose metabolism, in part mediated by the innate immune system-mediated fat browning. The microbial signals and composition, critical for our understanding of the microbiota-host mutualism and metabolic improvements during cold and CR, remain unclear. By integrating expertise from several areas including physiology, bioinformatics, immunology, microbiology and developmental biology; and by developing computational approaches for comparing the metagenomics, metabolomics and transcriptomics data from the CR- and the cold-exposed mice with cohorts of human subjects, we will establish the microbiota role in orchestrating the CR-induced metabolic improvements and innate immune response, and provide mechanistic explanations on the microbiota-host mutualism during CR and cold. Finally, by using lineage-tracing studies and developing transgenic mouse models, we will determine the importance of the beige fat in the CR-induced beneficial effects on the host, and the importance of the microbiota in mediating this process. Manipulating the gut microbiota and exploiting the mechanistic links revealed by this study would be of conceptual importance for our understanding of microbiota-host mutualism in the metabolic homeostasis, and could lead to development of novel therapeutics for improving metabolic health.

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