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Menstrual migraine: understanding its pathophysiology and developing precision t...

Menstrual migraine: understanding its pathophysiology and developing precision treatment strategies Females experience 3 times more migraine attacks than males, with menstrual migraine affecting 60% of these females. They occur before or during menses and are associated with oestrogen (E2) withdrawal, dramatically affecting a pa... ver más

31/07/2026

UCPH

215K€

Presupuesto del proyecto: 215K€

Líder del proyecto

KOBENHAVNS UNIVERSITET No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Ver 3 Participantes

Financiación concedida El organismo HORIZON EUROPE notifico la concesión del proyecto el día 2023-05-09

HORIZON-MSCA-2022-PF-01-01: MSCA Postdoctoral Fellowships 2022 Expected Outcome:

I+D

Cerrada

0% 100% 100%

Características del participante

Este proyecto no cuenta con búsquedas de partenariado abiertas en este momento.

Información adicional privada

No hay información privada compartida para este proyecto. Habla con el coordinador.

3 Participantes

UCPH

214.93K€ | Lider

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N.D. | Participante

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Duración del proyecto: 38 meses Fecha Inicio: 2023-05-09
Fecha Fin: 2026-07-31

Líder del proyecto

KOBENHAVNS UNIVERSITET No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 215K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Females experience 3 times more migraine attacks than males, with menstrual migraine affecting 60% of these females. They occur before or during menses and are associated with oestrogen (E2) withdrawal, dramatically affecting a patients quality of life. Menstrual migraines are poorly understood, limiting novel treatment strategy discovery. Recently, I demonstrated that E2 withdrawal increases the function and forward membrane trafficking of specific potassium channels (Kv7) in systemic arteries. If present within the cerebrovascular system, E2 withdrawal will increase sensitivity to endogenous migraine-inducing vasodilators, such as calcitonin gene-related peptide (CGRP), contributing to migraine onset. This project is split into two objectives. 1.) Investigate oestrus cycle-dependent changes in rodent cerebrovascular reactivity via molecular, functional and electrophysiological techniques, with a focus on E2 mediated changes in Kv7 subcellular trafficking via novel G-protein coupled oestrogen receptor, GPER1. 2.) Translate pre-clinical basic science research generated in objective 1 into a model of mensural migraine. International collaboration with Prof. Geoffrey Abbott at the University of California, Irvine, allows for access to in vivo Hemodynamic Perturbation Monitoring (HPM) and a novel CRISPR/Cas9 Kv7 knockout rat. HPM allows for simultaneous measurement of cerebral blood flow and migraine onset (induced by CGRP). We will investigating if female rats are more susceptible to migraine induction when E2 is low, and and whether they are protected from migraine induction by GPER1 stimulation or Kv7 knockout. Our project has the potential to reveal novel pathophysiological mechanisms underlying menstrual migraine allowing the development of novel precision treatment strategies. My hosts and I are experts in the field of vascular Kv7 physiology, and are the ideal candidates to carry out this project.

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