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SAF2014-58769-P

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MECANISMOS Y DETERMINANTES MOLECULARES RESPONSABLES DE LA MODULACION RECIPROCA P...

MECANISMOS Y DETERMINANTES MOLECULARES RESPONSABLES DE LA MODULACION RECIPROCA POSITIVA DE CANALES CARDIACOS HUMANOS NAV1.5 Y KIR2.X EL CANAL DE SODIO CARDIACO HUMANO ESTA FORMADO POR LA SUBUNIDAD α NAV1,5 UNIDA A UN NUMERO INDETERMINADO DE SUBUNIDADES AUXILIARES (NAV) Y GENERA LA CORRIENTE RAPIDA DE ENTRADA DE NA (INA), LA INA DETERMINA LA EXCITAB... ver más

01/01/2014

UCM

266K€

Presupuesto del proyecto: 266K€

Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3285

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2014-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Participantes

UCM

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Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3285

Presupuesto del proyecto 266K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto EL CANAL DE SODIO CARDIACO HUMANO ESTA FORMADO POR LA SUBUNIDAD α NAV1,5 UNIDA A UN NUMERO INDETERMINADO DE SUBUNIDADES AUXILIARES (NAV) Y GENERA LA CORRIENTE RAPIDA DE ENTRADA DE NA (INA), LA INA DETERMINA LA EXCITABILIDAD Y LA CONDUCCION CARDIACAS YA QUE ES RESPONSABLE DE LA DESPOLARIZACION DE LOS MIOCITOS AURICULARES, VENTRICULARES, Y DEL SISTEMA DE HIS-PURKINJE, LA CORRIENTE DE POTASIO CON RECTIFICACION INTERNA (IK1) ES GENERADA POR HOMO- O HETEROTETRAMEROS DE PROTEINAS KIR2,X DE LAS QUE EXISTEN TRES CLONES EN EL MIOCARDIO HUMANO, LA IK1 DETERMINA LA DURACION DEL POTENCIAL DE ACCION CARDIACO Y DEL PERIODO REFRACTARIO Y ESTABLECE EL POTENCIAL DE REPOSO DEL QUE DEPENDE LA MAGNITUD DE LA INA, LA IK1, POR TANTO, JUEGA UN PAPEL CRITICO PARA CONTROLAR LA REFRACTARIEDAD Y LA EXCITABILIDAD CARDIACAS, RESULTADOS DE NUESTRO GRUPO SUGIEREN QUE LA IK1 VENTRICULAR ES GENERADA POR HOMOTETRAMEROS DE CANALES KIR2,1 MIENTRAS QUE LA IK1 AURICULAR HUMANA ES GENERADA POR HETEROTETRAMEROS DE CANALES KIR2,X EN LOS QUE PARTICIPAN LAS PROTEINAS KIR2,3, RECIENTEMENTE SE HA DEMOSTRADO QUE EXISTE UNA MODULACION RECIPROCA POSITIVA DEL NIVEL DE EXPRESION DE LOS CANALES NAV1,5 Y KIR2,1, DE ESTA FORMA EL AUMENTO O DISMINUCION EN LA EXPRESION DE CANALES KIR2,1 PRODUCE UN AUMENTO O DISMINUCION EN LA EXPRESION DE CANALES NAV1,5 Y VICEVERSA, NUESTRO GRUPO HA DEMOSTRADO QUE TAMBIEN SE PRODUCE INTERACCION RECIPROCA POSITIVA ENTRE LOS CANALES NAV1,5 Y LOS KIR2,2 PERO NO CON LOS KIR2,3, NUESTRA HIPOTESIS ES QUE LOS CANALES NAV1,5 Y KIR2,1 FORMAN PARTE DE UN MISMO CANALOSOMA EN LOS MIOCITOS VENTRICULARES MIENTRAS QUE EL CANALOSOMA DE NAV1,5 Y DE KIR2,X ES DIFERENTE E INDEPENDIENTE EN LOS MIOCITOS AURICULARES, LA FIBRILACION AURICULAR ES LA ARRITMIA DE MAYOR PREVALENCIA EN LA POBLACION Y LA FIBRILACION VENTRICULAR ES LA PRINCIPAL RESPONSABLE DE LA MUERTE SUBITA CARDIACA, LA DINAMICA DE LOS ROTORES QUE GENERAN ESTAS ARRITMIAS ESTA CONTROLADA POR LAS CORRIENTES INA E IK1, POR LO QUE ES POSIBLE QUE ALTERACIONES EN LA MODULACION RECIPROCA POSITIVA ENTRE CANALES NAV1,5 Y KIR2,X PREDISPONGAN A LA APARICION DE ARRITMIAS FIBRILATORIAS EN EL CONTEXTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA, EL SINDROME DE BRUGADA Y EL SINDROME DE ANDERSEN-TAWIL, MAS AUN, NUESTRA HIPOTESIS ES QUE LA COMPOSICION DEL CANALOSOMA DE NAV1,5 Y KIR2,1 A NIVEL VENTRICULAR PROTEGE FRENTE A LOS DESEQUILIBRIOS ENTRE INA E IK1 Y QUE LA AUSENCIA DE ESTE CANALOSOMA COMUN A NIVEL AURICULAR FAVORECE LA FRECUENTE APARICION DE FIBRILACION AURICULAR, EN EL PRESENTE PROYECTO VAMOS A INVESTIGAR LOS MECANISMOS Y BASES MOLECULARES RESPONSABLES DE LA MODULACION RECIPROCA POSITIVA DE CANALES NAV1,5 Y KIR2,X, PARA ELLO NOS PROPONEMOS: 1) IDENTIFICAR LAS BASES MOLECULARES RESPONSABLES DE LA MODULACION RECIPROCA POSITIVA, LA ESTEQUIOMETRIA DE LA INTERACCION Y EL MECANISMO POR EL CUAL LA PRESENCIA DE SUBUNIDADES KIR2,3 ABOLE LA MODULACION RECIPROCA POSITIVA, 2) PREDECIR LAS REPERCUSIONES QUE LAS ALTERACIONES PATOLOGICAS DE LOS CANALES NAV1,5 O KIR2,X TENDRAN SOBRE LA MODULACION RECIPROCA POSITIVA EN MIOCITOS AURICULARES Y VENTRICULARES HUMANOS, 3) IDENTIFICAR EL PAPEL Y LA IMPORTANCIA RELATIVA DE LAS PROTEINAS DE ANCLAJE SAP97 Y α1-SINTROFINA EN LA MODULACION RECIPROCA, 4) IDENTIFICAR EL MECANISMO CELULAR (AUMENTO DEL TRAFICO ANTEROGRADO, INHIBICION DEL RETROGRADO, ESTABILIZACION EN LA MEMBRANA, AUMENTO DEL RECICLAJE, ETC) RESPONSABLE DEL AUMENTO RECIPROCO DE LA EXPRESION DE CANALES NAV1,5 Y KIR2,X, NAV1.5\KIR2.X\CANALES IÓNICOS\CORAZÓN\PATCH CLAMP

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