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Interrogating the diversity of gut colonization strategies in multidrug resistan...

Interrogating the diversity of gut colonization strategies in multidrug resistant E. coli to deduce robust competitive exclusion based treatments The rise of multidrug-resistant bacteria limits the options to treat critically ill patients. In 2015, Escherichia coli producing Extended Spectrum β-Lactamases (ESBL) were the leading cause of death attributable to antibiotic re... ver más

31/12/2026

UNIVERSITAT BASEL

2M€

Presupuesto del proyecto: 2M€

Líder del proyecto

UNIVERSITAT BASEL No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Ver 2 Participantes

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2021-05-25

ERC-2020-COG: ERC CONSOLIDATOR GRANTS

I+D

Cerrada hace 5 años

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2 Participantes

UNIVERSITAT BASEL

1.99M€ | Lider

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251.51K€ | Participante

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Duración del proyecto: 67 meses Fecha Inicio: 2021-05-25
Fecha Fin: 2026-12-31

Líder del proyecto

UNIVERSITAT BASEL No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 2M€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto The rise of multidrug-resistant bacteria limits the options to treat critically ill patients. In 2015, Escherichia coli producing Extended Spectrum β-Lactamases (ESBL) were the leading cause of death attributable to antibiotic resistant bacteria in Europe. The failure to address these infections using standard antibiotherapy calls for better understanding of how these bacteria evolve in order to develop new treatments. Presence of resistance and virulence genes correlates with high prevalence in ESBL clones. Since the intestinal tract of mammals represents a major ecological niche for E. coli, gut colonization ability must have predisposed certain clones to evolutionary success during the antibiotic era. In particular, competition against the gut microbiota should select for colonization factors that predate the acquisition of resistance. To test this hypothesis, we will compare strategies for gut colonization in ESBL clones of different prevalence in absence of antibiotics. Using mice, we will be able to modulate selective pressures exerted by the intestinal microbiota. We will compare gut colonization factors in ESBL clones by performing parallel high-throughput genetic screening in conventional mice (aim 1). We will analyze adaptability and the stability of resistance and virulence genes during long-term colonization (aim 2). Subsequent competitions in gnotobiotic mice harboring permissive microbiota will allow us to deduce functions needed for colonization in the presence of a competitive microbiota. In aim 3, we will measure the impact of competitors transmitted from cohabitant to infected mice on the duration of ESBL E. coli carriage and assess potential synergies with the adaptive immunity in vaccinated hosts. Overall, we will unravel with unprecedented depth the general principles of intestinal colonization in ESBL E. coli, shed new light on the global success of prevalent clones and conceptualize robust antibiotic-free competition-based treatments.

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