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PHAGO

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Inflammation and AD modulating microglia function focussing on TREM2 and CD33...

Inflammation and AD modulating microglia function focussing on TREM2 and CD33 Sofia ref. 115976 Alzheimer’s disease (AD) is an age-related chronic neurodegenerative disease with four main pathological changes in the brain: amyloid plaques, fibrillary tau tangles, inflammation and neuronal loss. Phagocytes around amyloid plaq... ver más

30/04/2022

UKB

18M€

Presupuesto del proyecto: 18M€

Líder del proyecto

UNIVERSITATSKLINIKUM BONN No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Ver 22 Participantes

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2022-04-30

IMI2-2015-05-03: Inflammation and AD: modulating mic...

I+D

Cerrada hace 9 años

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22 Participantes

UKB

1.75M€ | Lider

BSH ELECTRODOMESTICOS ESPAÑA

589.99K€ | Participante

Eli Lilly

1.14M€ | Participante

ARTTIC INNOVATION GMBH

10.00K€ | Participante

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Duración del proyecto: 64 meses Fecha Inicio: 2016-12-16
Fecha Fin: 2022-04-30

Líder del proyecto

UNIVERSITATSKLINIKUM BONN No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 18M€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Alzheimer’s disease (AD) is an age-related chronic neurodegenerative disease with four main pathological changes in the brain: amyloid plaques, fibrillary tau tangles, inflammation and neuronal loss. Phagocytes around amyloid plaques in late onset AD (LOAD) may be neurotoxic but have limited motility and phagocytic activity, suggesting a dysfunctional activation. These phagocytes express the innate immune receptor TREM2 and CD33. Variants of both genes have been linked to LOAD. The main objectives of PHAGO are to find means of modulating microglia/macrophage activation via TREM2, CD33 and related signalling pathways, and determine the effects of such modulation on microglia/macrophage function, amyloid-β and neurodegeneration, in order to find a treatment for AD. PHAGO will deliver well characterized tools and knowledge through which to manipulate AD risk and provide targets and markers ready to progress to drug development. PHAGO will realise this goal by comprehensively attacking the problem simultaneously at multiple levels, including the molecular structures of the receptors, receptor ligand interactions, ectodomain function in vitro and in vivo, characterisation of receptor processing, modification and signalling, receptor-regulated signalling pathways, gene expression and phagocyte function in cells and animals, comprehensive analysis of receptor knock-in and knock-out models crossed to two different animal models of AD, and identification of receptor-related biomarkers in AD patients. Innovative approaches of PHAGO will include identification of new AD-risk genes using a TREM2 co-expression network approach, brain imaging of AD patients with TREM2 and CD33 variants, and generation of patient iPSC-derived microglia/macrophages to comprehensively phenotype gene variants. The project will also generate tools, such as ligands, reporter cells and optimised assays, suitable for further development of treatments targeting TREM2 and/or CD33 in AD.

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