PID2019-103955RB-I00
Financiado
IMPACTO DE LA RECODIFICACION SINONIMA DEL GENOMA DEL VIH-1 EN AL RESPUESTA INMUNE Y LATENCIA VIRAL
LA DETECCION DE VIRUS POR EL SISTEMA INMUNE INNATO INDUCE UNA INMUNIDAD ANTIVIRAL PROTECTORA, DURANTE LA INFECCION DEL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA DE TIPO 1 (VIH-1), LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUESPED REDUCEN LA EXPANS...
LA DETECCION DE VIRUS POR EL SISTEMA INMUNE INNATO INDUCE UNA INMUNIDAD ANTIVIRAL PROTECTORA, DURANTE LA INFECCION DEL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA DE TIPO 1 (VIH-1), LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUESPED REDUCEN LA EXPANSION DEL VIRUS, SIN EMBARGO, EL VIH-1 CONTRARRESTA LOS MECANISMOS INMUNES INNATOS CELULARES, SUBVIERTE LOS MEDIOS REGULADORES DEL CICLO CELULAR Y REDIRIGE LOS PROCESOS CELULARES HACIA LA REPLICACION VIRAL, DESCIFRAR LOS MECANISMOS DE INDUCCION DE LA RESPUESTA INMUNE PODRIA PERMITIR EL ESTABLECIMIENTO DE NUEVAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS CONTRA LAS INFECCIONES VIRALES,LA RECODIFICACION A GRAN ESCALA DE GENOMAS VIRALES HA DESCUBIERTO NUEVAS INTERACCIONES ENTRE EL SISTEMA INMUNITARIO INNATO Y LOS PATRONES DE SECUENCIA ENCONTRADOS EN LOS GENOMAS VIRALES, LAS FRECUENCIAS DE DINUCLEOTIDOS DEL RNA DEL VIH-1, POR EJEMPLO CG/ UA, O EL USO DE CODONES PUEDE AFECTAR LA RESPUESTA INNATA DE LA CELULA HOSPEDADORA, SCHLAFEN 11, UN GEN ESTIMULADO POR INTERFERON, PUEDE RESTRINGIR LA INFECCION RETROVIRAL DE UNA MANERA DEPENDIENTE DEL USO DE CODONES, A TRAVES DE LA MODULACION DE LOS NIVELES DE TRNA CELULARES, SE HA SUGERIDO QUE ZAP, OTRO GEN ESTIMULADO POR INTERFERON, SE UNE DIRECTAMENTE A LAS SECUENCIAS DE RNA DEL VIH-1 QUE CONTIENEN DINUCLEOTIDOS CG Y DE ESTA MANERA INHIBIR LA REPLICACION DEL VIH-1, SIN EMBARGO, SE HAN PROPUESTO MECANISMOS ADICIONALES DE LA ACTIVIDAD ANTIVIRAL DE ZAP, COMO ES LA INHIBICION DE LA TRADUCCION Y LAS INTERACCIONES CON OTRAS PROTEINAS IMPLICADAS EN LA RESPUESTA INMUNE INNATA DEL HUESPED, ADEMAS, LOS RESULTADOS PRELIMINARES DE NUESTRO GRUPO SUGIEREN QUE UNA MAYOR FRECUENCIA DE DINUCLEOTIDOS CG NO SIEMPRE ES PERJUDICIAL PARA EL VIH-1,LA RECODIFICACION SINTETICA DE GENOMAS ES UN METODO NOVEDOSO PARA GENERAR VIRUS CON FENOTIPOS ALTERADOS, USANDO ESTA METODOLOGIA, HEMOS PODIDO PRODUCIR CEPAS DEL VIH-1 ATENUADAS, PROBAR LA CAPACIDAD EVOLUTIVA DEL VIH-1 E IDENTIFICAR ESTRUCTURAS FUNCIONALES EN EL GENOMA DEL VIH-1, SOBRE LA BASE DE NUESTROS CONOCIMIENTOS PREVIOS, PROPONEMOS UTILIZAR LA RECODIFICACION SINONIMA DEL GENOMA DEL VIH-1 COMO UN METODO PARA DESCIFRAR LOS MECANISMOS DE INDUCCION DE LA RESPUESTA INMUNE INNATA POR EL VIH-1, ESPERAMOS CONOCER SI EL CONTENIDO DE DINUCLEOTIDO DEL VIH-1, EL SESGO DEL CODON O EL SESGO DEL PAR DE CODONES INFLUYEN EN LA RESPUESTA INNATA DE LAS CELULAS A LA INFECCION, ASI COMO EN LOS MECANISMOS VIRALES DE LATENCIA Y PERSISTENCIA,COMPRENDER EL MECANISMO DE REGULACION POS-TRANSCRIPCIONAL DEL RNA DEL VIH-1 LLEVADO A CABO POR EL SISTEMA INMUNITARIO INNATO AUMENTARIA NUESTRA CONOCIMIENTO DE LA LATENCIA, LA INFLAMACION Y LA PATOGENESIS DEL VIH-1 Y, EN CONSECUENCIA, PERMITIRA AÑADIR BENEFICIOS TERAPEUTICOS A LOS ACTUALES TRATAMIENTOS ANTIRRETROVIRALES, VIH\MUTACIONES SINONIMAS\RESPUESTA INMUNE\LATENCIA\PATOGENESIS\MECANISMOS DE ENFERMEDAD
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Línea de financiación: concedida
El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2019-01-01
AEI
No se conoce la línea exacta de financiación, pero conocemos el organismo encargado de la revisión del proyecto.
Presupuesto
El presupuesto total del proyecto asciende a
127K€
Líder del proyecto
FUNDACIO PRIVADA INSTITUT DE RECERCA DE LA SI...
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