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Identifying neuronal or muscle cell specific suppressors that rescue motility de...

Identifying neuronal or muscle cell specific suppressors that rescue motility defects in the ALS model of the nematode worm Caenorhabditis elegans Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a fatal disease that progressively causes loss of neuronal and muscle function, for which there is no known cure. Although the genetic causes of ALS vary, the cytoplasmic accumulation of the... ver más

27/11/2023

UNIVERSITAIR MEDIS...

176K€

Presupuesto del proyecto: 176K€

Líder del proyecto

ACADEMISCH ZIEKENHUIS GRONINGEN No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2023-11-27

MSCA-IF-2019: Individual Fellowships

I+D

Cerrada hace 5 años

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1 Participantes

UNIVERSITAIR MEDISCH CENTRUM...

175.57K€ | Lider

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Duración del proyecto: 43 meses Fecha Inicio: 2020-04-23
Fecha Fin: 2023-11-27

Líder del proyecto

ACADEMISCH ZIEKENHUIS GRONINGEN No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 176K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a fatal disease that progressively causes loss of neuronal and muscle function, for which there is no known cure. Although the genetic causes of ALS vary, the cytoplasmic accumulation of the TDP-43 protein in neurons is highly consistent among patients. Thus, TDP-43 is believed to be a point of convergence in the pathway responsible for ALS progression. However, while many genetic and cellular mechanisms have been linked to ALS, there is still a lack of understanding of the neuro-muscular interactions in ALS. In this project, we will identify neuronal or muscle cell-specific suppressors of motor impairment using an ALS model in the nematode worm Caenorhabditis elegans. In this model, transgenic C. elegans overexpress TDP-43 in the neurons, resulting in severe motility defects. We will use optogenetic tools to excite neurons and muscle cells separately in the C. elegans ALS model, contributing to our understanding of how TDP-43 accumulation affects tissue function. In addition, live in vivo microscopy of C. elegans will help us to elucidate the impact of TDP-43 on neuro-muscular interactions over time. Furthermore, novel automated tracking of the nematode worms enables high-throughput analysis of C. elegans mobility. Thus, we can efficiently analyse mobility when TDP-43 is overexpressed, and use this tracking for high-throughput screening of mutants that rescue the ALS phenotype. Once we have identified the mutants that Rescue Motility Defects (RescueMoDe), we will characterize their impact on neuronal and muscular function. Therefore, it will be possible to analyse the tissue-specific role of these candidates, and how they fit into the progression of TDP-43 toxicity in this system. Overall, we aim to further the understanding of ALS progression, which will allow a highly informed continuation of studies in mammalian cell culture or in murine model systems, which may lead to therapeutic research opportunities.

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