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Identification of cellular regulators and pharmacological inhibitors of endophilin-A3 to modulate its endocytic functions In addition to classical clathrin-mediated endocytosis, mammalian cells have clathrin-independent endocytic (CIE) mechanisms. Among others, the BAR domain proteins, that sense and induce membrane curvature, are key players in CIE.... ver más

31/05/2026

UNamur

192K€

Presupuesto del proyecto: 192K€

Líder del proyecto

UNIVERSITE DE NAMUR ASBL No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Ver 2 Participantes

Financiación concedida El organismo HORIZON EUROPE notifico la concesión del proyecto el día 2024-05-03

HORIZON-MSCA-2023-PF-01-01: MSCA Postdoctoral Fellowships 2023 Expected Outcome:Project results are expected to contribute to the following outcomes:

I+D

Cerrada hace 1 año

0% 100% 100%

Características del participante

Este proyecto no cuenta con búsquedas de partenariado abiertas en este momento.

Información adicional privada

No hay información privada compartida para este proyecto. Habla con el coordinador.

2 Participantes

UNamur

191.76K€ | Lider

CNRS

N.D. | Participante

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Duración del proyecto: 24 meses Fecha Inicio: 2024-05-03
Fecha Fin: 2026-05-31

Líder del proyecto

UNIVERSITE DE NAMUR ASBL No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 192K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto In addition to classical clathrin-mediated endocytosis, mammalian cells have clathrin-independent endocytic (CIE) mechanisms. Among others, the BAR domain proteins, that sense and induce membrane curvature, are key players in CIE. In particular, the BAR domain protein endophilin-A3 (endoA3) drives CIE of the cell adhesion molecules CD166, L1CAM, and DICAM, with implications in tumour progression and viral infection. The regulation, mechanism, and functional implications of this recently-identified endoA3-mediated CIE route remain poorly characterized. In this context, I propose an interdisciplinary project combining cell biology, chemical biology, and virology approaches to substantially advance our understanding of endoA3-mediated CIE. The first research goal is to identify cellular regulators (kinases, phosphoinositides) that modulate endoA3-mediated endocytosis. In parallel, this project aims at identifying small molecule inhibitors that selectively inhibit the endocytic functions of endoA3. Subsequently, the cellular regulators and pharmacological inhibitors identified in this project will be used in cells, to modulate endoA3-mediated endocytosis and study the impact on cellular functions. Emphasis will be put on cancer cell properties and endocytic viral particle entry. Together, this project will generate high-quality fundamental knowledge on the mechanism and function of endoA3-mediated CIE. Moreover, the identification of modulators of endoA3 endocytic functions will provide valuable biological tools for the study of this recently-identified CIE route in physiology and pathology. Lastly, the identification of selective pharmacological inhibitors may pave the way towards the development of innovative antiviral and anti-cancer therapeutics targeted at unconventional endocytosis. This fellowship will be conducted in the laboratory of Prof. Henri-Francois Renard (UNamur, Belgium), who has been a pioneer in the identification of BAR-mediated endocytic routes.

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