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PID2020-119329RB-I00

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IDENTIFICACION DE NUEVAS OPORTUNIDADES TERAPEUTICAS EN LA RUTA DE RESPUESTA AL D...

IDENTIFICACION DE NUEVAS OPORTUNIDADES TERAPEUTICAS EN LA RUTA DE RESPUESTA AL DAÑO EN EL ADN PARA TRATAR CANCER LOS SITIOS FRAGILES COMUNES (CFS, DEL INGLES COMMON FRAGILE SITES) SON REGIONES CROMOSOMICAS PROPENSAS A ROMPERSE EN CONDICIONES DE ESTRES REPLICATIVO, QUE OCURRE CON FRECUENCIA EN CELULAS CANCEROSAS, POR LO TANTO, LOS CFS SUELE... ver más

01/01/2020

CSIC

182K€

Presupuesto del proyecto: 182K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2020-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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CSIC

Lider

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 182K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LOS SITIOS FRAGILES COMUNES (CFS, DEL INGLES COMMON FRAGILE SITES) SON REGIONES CROMOSOMICAS PROPENSAS A ROMPERSE EN CONDICIONES DE ESTRES REPLICATIVO, QUE OCURRE CON FRECUENCIA EN CELULAS CANCEROSAS, POR LO TANTO, LOS CFS SUELEN ESTAR MUTADOS O ALTERADOS EN DIFERENTES TIPOS DE CANCER, NUESTRO GRUPO ESTUDIA LAS FUNCIONES FISIOLOGICAS DE LOS CFS QUE PUEDEN EXPLICAR POR QUE ESTAN CONSERVADOS A PESAR DE SU FRAGILIDAD, EN ESTE PROYECTO NOS CENTRAREMOS EN EL ESTUDIO DE FACTORES REGULADORES DE CFSS (ATRX) O GENES CONTENIDOS EN CFSS (FHIT) PARA IDENTIFICAR NUEVAS OPORTUNIDADES TERAPEUTICAS PARA EL TRATAMIENTO DEL CANCER,RECIENTEMENTE, HEMOS REALIZADO UNA CARACTERIZACION PROTEOMICA DE PROTEINAS ASOCIADAS A LOS CFS Y HEMOS IDENTIFICADO EL REMODELADOR DE CROMATINA ATRX ENTRE LOS PRINCIPALES INTERACTORES, Y DEMOSTRAMOS QUE ATRX ES ESENCIAL PARA MANTENER LA ESTABILIDAD DE CFSS, ATRX ES UN GEN SUPRESOR TUMORAL FREQUENTEMENTE MUTADO EN GLIOBLASTOMA Y OTROS TIPOS DE CANCER, DADA LA FALTA DE TRATAMIENTOS EFICACES PARA EL GLIOBLASTOMA, NUESTRO OBJETIVO ES IDENTIFICAR ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS QUE EXPLOTEN LA DEFICIENCIA DE ATRX PARA TRATAR A LOS PACIENTES CON GLIOBLASTOMA CON MUTACIONES EN ATRX, HEMOS REALIZADO UN CRIBADO INICIAL DE FARMACOS CON UNA LIBRERIA DE FARMACOS APROBADOS POR LA FDA Y HEMOS IDENTIFICADO INHIBIDORES DE PDGFR (PDGFRI) COMO POSIBLES CANDIDATOS, EN ESTE PROYECTO NOS PROPONEMOS VALIDAR EL POTENCIAL DE PDGFRI PARA TRATAR EL GLIOBLASTOMA IN VIVO, Y CARACTERIZAR LOS MECANISMOS MOLECULARES POR LOS QUE PDGFRI SON MAS TOXICOS PARA LAS CELULAS DEFICIENTES EN ATRX, ADEMAS, PROPONEMOS CRIBADOS DE MOLECULAS MAS AMPLIOS PARA IDENTIFICAR FARMACOS ADICIONALES QUE PODRIAN MEJORAR EL TRATAMIENTO DEL GLIOBLASTOMA,ADEMAS, NOS PROPONEMOS DESCIFRAR LA RELEVANCIA DE LA PERDIDA DE FHIT EN TUMORIGENESIS E IDENTIFICAR ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS QUE APROVECHEN LA DEFICIENCIA DE FHIT PARA TRATAR OTROS TIPOS DE CANCER, FHIT ES UN GEN MUY EXTENSO (1,5 MB) CON INTRONES INUSUALMENTE LARGOS SITUADOS EN UNO DE LOS CFS MAS INESTABLES, EL LOCUS FRA3B, EL LOCUS FRA3B / FHIT SE PIERDE CON FRECUENCIA EN VARIOS TUMORES, INCLUIDOS EL CANCER DE ESTOMAGO, COLORRECTAL Y DE ESOFAGO, SIN EMBARGO, TODAVIA NO ESTA CLARO SI LA PERDIDA DE FRA3B O LA DEFICIENCIA DE FHIT CONTRIBUYE A LA TUMORIGENESIS, EL LOCUS FRA3B / FHIT (FRA14A2 EN RATON) ESTA MUY CONSERVADO EN RATON, EN TERMINOS DE ESTRUCTURA GENICA E INESTABILIDAD, HEMOS DESARROLLADO UN MODELO DE RATON CON UNA DELECION COMPLETA DEL LOCUS FHIT (FHIT DELTA) PARA INVESTIGAR EL IMPACTO DE ESTA FRECUENTE ALTERACION GENETICA EN EL DESARROLLO DE CANCER, INVESTIGAREMOS LA FORMACION DE TUMORES ESPONTANEOS EN RATONES HETEROCIGOTOS Y HOMOCIGOTICOS FHIT DELTA, E INVESTIGAREMOS EL IMPACTO DE ESTA ALTERACION GENETICA EN COMBINACION CON EL MODELO DE CANCER COLORRECTAL APC MIN, ADEMAS, INVESTIGAREMOS LAS FUNCIONES MOLECULARES POR LAS CUALES LA PERDIDA DE FRA3B / FHIT PUEDE AFECTAR LA TUMORIGENESIS, FINALMENTE, REALIZAREMOS CRIBADOS PARA IDENTIFICAR FARMACOS QUE PUEDAN APROVECHAR LA DEFICIENCIA DE FHIT PARA TRATAR CANCERES CON DELECIONES EN ESTE LOCUS,EN GENERAL, NUESTRO OBJETIVO ES AUMENTAR EL CONOCIMIENTO SOBRE EL IMPACTO DE LOS CFSS Y SU INESTABILIDAD EN EL DESARROLLO DE CANCER E IDENTIFICAR OPORTUNIDADES TERAPEUTICAS QUE EXPLOTEN LAS MUTACIONES EN FACTORES RELACIONADOS CON CFSS PARA TRATAR EL CANCER, INESTABILIDAD GENOMICA\SITIOS FRAGILES COMUNES\CANCER\MODELOS DE RATON\GLIOBLASTOMA\CANCER COLORECTAL\ATRX\FHIT\INHIBIDORES DE PDGFR

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