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ESTUDIO DEL IMPACTO DE LA ACUMULACION DE TAU Y TDP-43 EN LA MITOFAGIA PARA IDENT...

ESTUDIO DEL IMPACTO DE LA ACUMULACION DE TAU Y TDP-43 EN LA MITOFAGIA PARA IDENTIFICAR TRATAMIENTOS PARA LA DEMENCIA FRONTOTEMPORAL LA DEMENCIA FRONTOTEMPORAL (DFT) ES UN TRASTORNO NEURODEGENERATIVO, CONSIDERADO LA SEGUNDA CAUSA MAS COMUN DE DEMENCIA PRESENIL DESPUES DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. LOS PACIENTES PRESENTAN ATROFIA DE LOS LOBULOS FRONTAL Y TEMPOR... ver más

01/01/2024

FUNDACION PARA LA...

200K€

Presupuesto del proyecto: 200K€

Líder del proyecto

FUNDACION PARA LA INVESTIGACION BIOMEDICA DEL... Actividades auxiliares a la educación asociacion

TRL 4-5 | 100K€

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

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Líder del proyecto

FUNDACION PARA LA INVESTIGACION BIOMEDICA DEL... Actividades auxiliares a la educación asociacion

TRL 4-5 | 100K€

Presupuesto del proyecto 200K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA DEMENCIA FRONTOTEMPORAL (DFT) ES UN TRASTORNO NEURODEGENERATIVO, CONSIDERADO LA SEGUNDA CAUSA MAS COMUN DE DEMENCIA PRESENIL DESPUES DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. LOS PACIENTES PRESENTAN ATROFIA DE LOS LOBULOS FRONTAL Y TEMPORAL, LO QUE LLEVA AL DETERIORO COGNITIVO, CAMBIOS EN EL COMPORTAMIENTO, DIFICULTADES EN EL LENGUAJE Y SINTOMAS MOTORES. LA PRINCIPAL CARACTERISTICA DE LA DFT ES LA ACUMULACION ANORMAL DE PROTEINAS EN LAS NEURONAS AFECTADAS, LO QUE DEFINE DOS SUBTIPOS PATOLOGICOS PRINCIPALES: DFT-TAU Y DFT-TDP, CARACTERIZADOS POR LA ACUMULACION DE LAS PROTEINAS TAU Y TDP-43, RESPECTIVAMENTE. SE CREE QUE LOS MECANISMOS QUE LLEVAN A LA MUERTE NEURONAL LA DFT DIFIEREN EN FUNCION DE LA PROTEINA QUE SE ACUMULA EN LAS NEURONAS AFECTADAS. POR LO TANTO, ENTENDER LOS MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES ALTERADOS POR LA ACUMULACION DE TAU O DE TDP-43 AYUDARA A MEJORAR EL DIAGNOSTICO, LA PREVENCION Y EL TRATAMIENTO DE LA DFT.UNO DE LOS MECANISMOS CELULARES QUE PARECEN ESTAR ALTERADOS EN PACIENTES CON DFT ES LA MITOFAGIA, O LO QUE ES LO MISMO, EL PROCESO DE ELIMINACION DE MITOCONDRIAS DISFUNCIONALES A TRAVES DE LA AUTOFAGIA. SE HA DESCRITO QUE TANTO TAU COMO TDP-43 REGULAN LA MITOFAGIA, PERO EL PAPEL ESPECIFICO QUE CADA PROTEINA DESEMPEÑA EN ESTE PROCESO SIGUE SIENDO DESCONOCIDO. ESTE PROYECTO DE INVESTIGACION PLANTEA LA HIPOTESIS DE QUE TAU Y TDP-43 INDUCEN LA DISFUNCION DE LA MITOFAGIA POR MECANISMOS DISTINTOS, LO QUE PODRIA LLEVAR A PROCESOS NEURODEGENERATIVOS DIFERENTES EN DFT-TAU Y DFT-TDP. PARA PROBAR NUESTRA HIPOTESIS, UTILIZAREMOS MODELOS DE DFT GENERADOS A PARTIR DE CELULAS MADRE PLURIPOTENTES INDUCIDAS (IPSC), INCLUYENDO NEURONAS CON ACUMULACION DE TAU O TDP-43 Y ORGANOIDES CEREBRALES PORTADORES DE MUTACIONES QUE CONDUCEN A FTLD-TAU O FTLD-TDP. ESTOS MODELOS SE UTILIZARAN PARA DESENTRAÑAR LOS MECANISMOS MEDIANTE LOS CUALES TAU Y TDP-43 REGULAN LA MITOFAGIA Y PARA REALIZAR UN CRIBADO DE FARMACOS UTILIZANDO UNA BIBLIOTECA DE DROGAS DE REPOSICIONAMIENTO. ESTE ENFOQUE PERMITIRA ELUCIDAR EL PAPEL ESPECIFICO DE LA ACUMULACION DE TAU Y TDP-43 EN LA MITOFAGIA Y OFRECERA NUEVAS VIAS PARA EL DESARROLLO DE TERAPIAS ESPECIFICAS PARA TRATAR CADA SUBTIPO PATOLOGICO DE LA DFT.DADO QUE LA DFT ES INCURABLE Y LOS TRATAMIENTOS SOLO ALIVIAN LOS SINTOMAS, AVANZAR EN NUESTRA COMPRENSION DE SUS CAUSAS Y DESARROLLAR ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS EFECTIVAS CONTRIBUIRA A MEJORAR EL PRONOSTICO DE LOS PACIENTES. ESTE PROGRESO REPRESENTARIA UN PASO SIGNIFICATIVO EN LA LUCHA CONTRA ESTA DEVASTADORA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA. FTLD\IPSC\AUTOFAGIA\MITOCONDRIA\MITOFAGIA\TDP-43\TAU

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