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E-T1IFNs

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Elaboration of the type I interferonopathies

Type I interferons represent both key molecules in anti-viral defence and mediators of inflammatory disease, so that the induction, transmission and resolution of the interferon response are tightly regulated - balancing protectio... ver más

31/10/2024

UEDIN

2M€

Presupuesto del proyecto: 2M€

Líder del proyecto

THE UNIVERSITY OF EDINBURGH No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Ver 3 Participantes

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2024-10-31

ERC-2017-ADG: ERC Advanced Grant

I+D

Cerrada hace 7 años

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3 Participantes

UEDIN

2.16M€ | Lider

ARGAL ALIMENTACION

508.08K€ | Participante

MINISTERE DE L'ENSEIGNEMENT...

262.50K€ | Participante

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Duración del proyecto: 76 meses Fecha Inicio: 2018-06-22
Fecha Fin: 2024-10-31

Líder del proyecto

THE UNIVERSITY OF EDINBURGH No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 2M€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Type I interferons represent both key molecules in anti-viral defence and mediators of inflammatory disease, so that the induction, transmission and resolution of the interferon response are tightly regulated - balancing protection against infection versus the risk of immunopathology. Monogenic type I interferonopathies (T1IFNs), and related ‘complex’ phenotypes such as systemic lupus erythematosus and dermatomyositis, represent examples of a disturbance of the homeostatic control of this system, where a constitutive upregulation of type I interferon activity is considered directly relevant to pathology. Set against the absence of a routine assay in clinical medicine for the detection of upregulated type I interferon, the current application addresses major questions in the developing T1IFN field. Analogous to other screening strategies (e.g. using mouse ENU mutagenesis or yeast gene deletion series), we have established a pipeline for the systematic identification of human mutant states predisposing to upregulated type I interferon signalling. Such an approach will allow for the comprehensive definition of important themes in interferon biology, informing our understanding of anti-viral signalling and self-non-self discrimination. Furthermore, these studies will have direct translational benefit - since the identification of a phenotype as a T1IFN implies the possibility of therapy to reduce type I interferon levels and / or block interferon signalling.

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