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ONCOGENOMICS

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Development of high throughput in vivo oncogenomic screening strategies in acute...

Development of high throughput in vivo oncogenomic screening strategies in acute leukaemia Within a highly successful research environment, we will develop a state-of the-art high throughput functional in vivo oncogenicity assay, using mouse bone marrow transplant models of leukaemia to conclusively identify the importa... ver más

30/04/2016

UNEW

2M€

Presupuesto del proyecto: 2M€

Líder del proyecto

UNIVERSITY OF NEWCASTLE UPON TYNE No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo FP7 notifico la concesión del proyecto el día 2016-04-30 No tenemos la información de la convocatoria

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1 Participantes

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Líder del proyecto

UNIVERSITY OF NEWCASTLE UPON TYNE No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 2M€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Within a highly successful research environment, we will develop a state-of the-art high throughput functional in vivo oncogenicity assay, using mouse bone marrow transplant models of leukaemia to conclusively identify the important genetic changes involved in the development and progression of cancer. This study will focus on B-lineage acute lymphoblastic leukaemia (ALL), for which there is a wealth of knowledge on the biology of the disease. Our aim will be to differentiate between driver and passenger genes, when other techniques have implicated large numbers of candidates. Initial areas of focus will be 1) to determine the gene(s) involved in patients with the poor risk subtype of ALL, iAMP21, so that these may be specifically targeted by molecular therapy. This is important to reduce the high level of toxic treatment required to prevent relapse in these patients; 2) to definitively identify tumour suppressor genes within the deleted region of chromosome 6. Patients with this abnormality comprise a high proportion of ALL and non Hodgkin s lymphoma (NHL), particularly childhood T-lineage NHL, where it is linked to a poor prognosis; 3) to identify and characterise those genes involved in drug resistance leading to relapse. Candidate tumour suppressor genes associated with relapse have already been implicated. Comprehensive sequencing of further samples will identify additional mutated genes. The ultimate aim is to determine the clinical relevance of these abnormalities and develop molecular genetic assays suitable for routine clinical detection, with a view to validating their role as molecular targets for therapy; a particular strength of my group. In the future this methodology will be extended to the detection of genes in other haematological malignancies.

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