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CNS2024-154742

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DESCIFRANDO LOS MECANISMOS MOLECULARES RESPONSABLES DE LA INTERACCION ENTRE EL SISTEMA INMUNE Y LAS CELULAS BETA EN LAS FASES TEMPRANAS DE LA DIABETES TIPO 1 TYPE 1 DIABETES (T1D) DEVELOPS AS A CONSEQUENCE OF A COMBINATION OF GENETIC PREDISPOSITION AND ENVIRONMENTAL FACTORS. COMBINED THESE EVENTS TRIGGER AN AUTOIMMUNE DISEASE PROVOKING LOCAL INFLAMMATION OF PANCREATIC ISLETS AND PROGRE... ver más

01/01/2024

UPF

160K€

Presupuesto del proyecto: 160K€

Líder del proyecto

UNIVERSITAT POMPEU FABRA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 324

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2024-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSITAT POMPEU FABRA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 324

Presupuesto del proyecto 160K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto TYPE 1 DIABETES (T1D) DEVELOPS AS A CONSEQUENCE OF A COMBINATION OF GENETIC PREDISPOSITION AND ENVIRONMENTAL FACTORS. COMBINED THESE EVENTS TRIGGER AN AUTOIMMUNE DISEASE PROVOKING LOCAL INFLAMMATION OF PANCREATIC ISLETS AND PROGRESSIVE LOSS OF BETA CELLS. DURING EARLY INSULITIS, INFLAMMATION CONTRIBUTES TO BOTH THE PRIMARY INDUCTION AND SECONDARY AMPLIFICATION OF THE IMMUNE ASSAULT WITH INFLAMMATORY MEDIATORS CONTRIBUTING TO THE FUNCTIONAL SUPPRESSION AND APOPTOSIS OF BETA CELLS. IN THIS CONTEXT A DIALOGUE BETWEEN THE INVADING IMMUNE CELLS AND THE TARGET BETA CELLS, MEDIATED BY CYTOKINES/CHEMOKINES RELEASED BY BOTH CELL POPULATIONS, IS ESTABLISHED AND SUBSEQUENTLY MAINTAINED BY PUTATIVE IMMUNOGENIC SIGNALS DELIVERED BY DYING OR ALTERED BETA CELLS.GENOME WIDE ASSOCIATION STUDIES UNCOVERED >100 LOCI ASSOCIATED WITH T1D RISK. MOST OF THESE LOCI HARBOR NUMEROUS GENES AND THE MAJORITY OF ASSOCIATED VARIANTS ARE LOCATED IN NONCODING GENOMIC REGIONS, SUGGESTING THAT T1D RISK VARIANTS MAY ACT BY ALTERING GENE REGULATORY RELATIONSHIPS.BY APPLYING GENOME WIDE EPIGENOMIC ANALYSIS OUR PRELIMINARY DATA DEMONSTRATE THAT EXPOSURE TO PROINFLAMMATORY CYTOKINES CAUSES PROFOUND CHANGES TO THE BETA CELL REGULATORY LANDSCAPE. STRIKINGLY WE UNCOVERED AN ENRICHMENT OF T1D RISK VARIANTS OVERLAPPING BETA CELL STIMULUS-RESPONSIVE REGULATORY ELEMENTS AND UNMASKED VARIANTS IMPACTING BETA CELL RESPONSES TO IMMUNE STRESS.WE NOW PROPOSE TO USE AN ORIGINAL APPROACH TO CO-CULTURE HUMAN PANCREATIC ISLETS WITH LYMPHOCYTES TO INDUCE RECURRENT INFLAMMATORY INSULTS THAT WILL BUILD CELL-SPECIFIC STRESS RESPONSES. WE WILL SYSTEMATICALLY CHARACTERIZE THE SIGNALING PROTEINS IMPLICATED IN THE CROSSTALK BETWEEN THE IMMUNE SYSTEMS AND THE BETA CELLS AND UNCOVER T1D GENETIC VARIANTS INTERFERING WITH THEIR TRANSCRIPTIONAL REGULATION.WE EXPECT THAT WITH THIS PROPOSAL WILL OPEN UNEXPLORED PATHS AND ALLOW THE IDENTIFICATION OF NEW POTENTIAL BIOMARKERS AND/OR DRUG TARGETS FOR T1D. GENETICA\ISLOTETS PANCREATICOS\REGULACION GENOMICA\EPIGENETICA

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