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PID2022-139691OB-I00

Financiado

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Cáncer

LA INESTABILIDAD DEL GENOMA ES UNA CARACTERISTICA ESPECIFICA DE LAS CELULAS CANCERIGENAS Y UNA FUERZA IMPULSORA EN LA TUMORIGENESIS, ADEMAS DE ESTAR RELACIONADA CON UNA VARIEDAD DE OTRAS ENFERMEDADES HUMANAS Y EL ENVEJECIMIENTO. A... ver más

01/01/2022

FUNDACIÓN CANARIA...

400K€

Presupuesto del proyecto: 400K€

Líder del proyecto

FUNDACIÓN CANARIA INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 1M€

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2022-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Características del participante

Este proyecto no cuenta con búsquedas de partenariado abiertas en este momento.

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1 Participantes

FUNDACIÓN CANARIA INSTITUTO...

400.00K€ | Lider

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Líder del proyecto

FUNDACIÓN CANARIA INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 1M€

Presupuesto del proyecto 400K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA INESTABILIDAD DEL GENOMA ES UNA CARACTERISTICA ESPECIFICA DE LAS CELULAS CANCERIGENAS Y UNA FUERZA IMPULSORA EN LA TUMORIGENESIS, ADEMAS DE ESTAR RELACIONADA CON UNA VARIEDAD DE OTRAS ENFERMEDADES HUMANAS Y EL ENVEJECIMIENTO. AFORTUNADAMENTE, LAS CELULAS POSEEN LA RESPUESTA AL DAÑO EN EL ADN (DDR), QUE DETECTA, SEÑALA Y REPARA LAS LESIONES DEL ADN. LA DDR ES ESENCIAL EN EL MANTENIMIENTO DE LA INTEGRIDAD DEL GENOMA Y FUNCIONA COMO PRIMERA LINEA DE DEFENSA EN LAS PRIMERAS ETAPAS DEL DESARROLLO DEL CANCER. LA REPARACION EFICIENTE DEL ADN REQUIERE LA CORRECTA Y OPORTUNA COORDINACION DE UNA MULTITUD DE EVENTOS DE SEÑALIZACION, EN LOS QUE LAS MODIFICACIONES POSTRADUCCIONALES (PTMS) TIENEN UN PAPEL FUNDAMENTAL. COMO LAS LESIONES DEL ADN OCURREN Y SE REPARAN EN EL CONTEXTO DE LA CROMATINA, LAS PTMS DE LA CROMATINA TAMBIEN INFLUYEN EN ESTE PROCESO. CONJUNTAMENTE, LAS PTMS FUNCIONAN PARA ABRIR LOCALMENTE LA ESTRUCTURA DE LA CROMATINA, AYUDAN A LA LOCALIZACION PROTEINAS DE REPARACION EN LOS SITIOS DEL DAÑO EN EL ADN Y ACTIVAN QUINASAS QUE PAREN EL CICLO CELULAR.LOS RESULTADOS DE NUESTROS ANTERIORES PROYECTOS Y DATOS PRELIMINARES ADICIONALES DE NUESTROS GRUPOS HAN SUGERIDO LA IMPORTANCIA DE VARIAS NUEVAS ENZIMAS (HIDROLASAS DE UBIQUITINA, DEMETILASAS DE HISTONAS, ETC.) EN DIFERENTES PROCESOS QUE PREVIENEN LA INESTABILIDAD GENOMICA, COMO LA REPARACION DEL ADN, LA REPLICACION DEL ADN Y LA ESTRUCTURA DE LA CROMATINA. EN ESTE PROYECTO ESTUDIAREMOS LOS DETALLES MECANISTICOS DE COMO ESTAS ENZIMAS PUEDEN CONTRIBUIR EN EL MANTENIMIENTO DE LA ESTABILIDAD GENOMICA. EL CONOCIMIENTO GENERADO NO SOLO CONLLEVARA UNA MEJOR COMPRENSION DEL DESARROLLO TUMORAL, SINO QUE, ADEMAS, DADO QUE LAS ENZIMAS PUEDEN SER INHIBIDAS POR COMPUESTOS PEQUEÑOS, PODRIA CREAR NUEVAS OPORTUNIDADES PARA LA TERAPIA DEL CANCER.EL PRIMER OBJETIVO SE CENTRA EN LA IDENTIFICACION DE NUEVOS EVENTOS DE UBIQUITINACION Y OTRAS PTMS EN LA REPLICACION Y REPARACION DEL ADN, EXAMINA LOS MECANISMOS MOLECULARES DE COMO LAS ENZIMAS RESPONSABLES CONTROLAN ESTOS PROCESSOS Y EVALUA POSIBLES OPORTUNIDADES PARA TRATAR EL CANCER. SE IDENTIFICARAN NUEVAS HIDROLASAS DE UBIQUITINA QUE CONTROLAN LA REPARACION DEL ADN MEDIANTE LA VIA DE LA ANEMIA DE FANCONI Y OTRAS QUE CONTROLAN LA HIDROLASA DE UBIQUITINA USP1. ADEMAS, SE DETERMINARAN LOS GENES QUE SON MODIFICADORES FUNCIONALES DE USP1 MEDIANTE UN RATREO USANDO CRISPR/CAS9 A NIVEL DE TODO EL GENOMA. LOS SUSTRATOS DE LA HIDROLASA DE UBIQUITINA USP37 ENTRE LAS PROTEINAS DE REPLICACION Y REPARACION DEL ADN SE IDENTIFICARAN UTILIZANDO VARIAS TECNICAS DE PROTEOMICA. FINALMENTE, SE IDENTIFICARAN LAS FOSFORILACIONES INDUCIDAS POR EL DAÑO EN EL ADN DURANTE LA MITOSIS PARA ESTUDIAR PROCESOS DE REPARACION DEL ADN DURANTE ESTA FASE DEL CICLO CELULAR.EL SEGUNDO OBJETIVO ESTUDIA LA REGULACION DE ENZIMAS QUE CONTROLAN LAS PTMS DE CROMATINA Y PROTEINAS ASOCIADAS EN EL PROCESO DE MANTENIMIENTO DEL GENOMA. SE ESTUDIARA LA REGULACION DEL CONTROL DE LA ESTRUCTURA DE LA CROMATINA POR LA HIDROLASA DE UBIQUITINA ATXN3 Y SE INVESTIGARAN LOS DETALLES MECANISTICOS DE LA HISTONA DEMETILASA KDM4B EN EL MANTENIMIENTO DEL GENOMA. REPARACION-ADN\MODIFICACIONES-POSTRADUCCIONALES\MITOSIS\DEMETILASA\UBIQUITIN-HIDROLASA\SCA3\FANCONI-ANEMIA\CANCER\CROMATINA\REPLICACION-ADN

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