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SENTINEL

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Charting Cell Type-Specific Nucleic Acid Immunity

Metabolic and immune pathways form an intricate network that maintains homeostasis. We recently unveiled that the Stimulator of Interferon Genes (STING), central to triggering cytosolic dsDNA-dependent type I Interferon (IFN) resp... ver más

30/09/2028

CNRS

2M€

Presupuesto del proyecto: 2M€

Líder del proyecto

CENTRE NATIONAL DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo HORIZON EUROPE notifico la concesión del proyecto el día 2023-04-07

ERC-2022-COG: ERC CONSOLIDATOR GRANTS Scope:Objectives

I+D

Cerrada hace 2 años

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1 Participantes

CNRS

2.00M€ | Lider

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Duración del proyecto: 65 meses Fecha Inicio: 2023-04-07
Fecha Fin: 2028-09-30

Líder del proyecto

CENTRE NATIONAL DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 2M€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Metabolic and immune pathways form an intricate network that maintains homeostasis. We recently unveiled that the Stimulator of Interferon Genes (STING), central to triggering cytosolic dsDNA-dependent type I Interferon (IFN) responses, inhibits the desaturation of essential dietary polyunsaturated fatty acids (PUFAs). STING thereby controls the generation of long-chain PUFAs (LC-PUFAs) that in turn inhibit STING activation. This double negative regulatory feedback loop operates as a key rheostat of homeostasis. Interestingly, we found that metabolic tissues, such adipose tissues, express low levels of STING, and that in vitro adipocyte differentiation leads to STING downregulation, although they retain their ability to produce type I IFNs in respond to nucleic acid challenge. This suggests that alleviating the STING-dependent inhibition of PUFA metabolism may result from, or be required for, adipocyte differentiation or functionality. Further, this also suggests that adipocytes may possess specific STING-independent cytosolic nucleic acid detection pathways. Thus, nucleic acid detection pathways and PUFA metabolism should be interrogated concertedly, at the cellular levels, within metabolic tissues, to uncover how they define tissue-specific immune responses and regulate tissue homeostasis, in particular in pathologies presenting with chronic STING activation. Within SENTINEL, we will combine state-of-the art biochemistry and molecular biology approaches, and cutting-edge omics tools, in vitro and in vivo to identify nucleic acid detection machineries and question the role of STING downregulation in metabolic cells. Finally, we will explore the impact of STING-dependent metabolic alterations in pathologies presenting with chronic STING activation. SENTINEL will thus chart an unexplored area of nucleic acid immunity (metabolic cell immunity), and reveal its impact on homeostasis and pathologies.

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