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SAF2017-85146-R

Financiado

CARACTERIZACION DE MECANISMOS MOLECULARES IMPLICADOS EN MIGRACION, SUPERVIVENCIA...

CARACTERIZACION DE MECANISMOS MOLECULARES IMPLICADOS EN MIGRACION, SUPERVIVENCIA Y RESISTENCIA A QUIMIOTERAPIA EN MIELOMA MULTIPLE Y MELANOMA LA INTEGRINA VLA-4 ESTA IMPLICADA EN MIGRACION LINFOCITARIA Y SU ACTIVIDAD SE REGULA POR MOLECULAS QUE SE UNEN AL DOMINIO CITOPLASMATICO DE B1, SIN EMBARGO, VLA-4 ES ASIMISMO IMPORTANTE EN MIELOMA MULTIPLE (MM), UNA NEOPLASIA HEM... ver más

01/01/2017

CSIC

218K€

Presupuesto del proyecto: 218K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2017-01-01

0% 100%

Participantes

CSIC

Lider

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA...

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 218K€

Descripción del proyecto LA INTEGRINA VLA-4 ESTA IMPLICADA EN MIGRACION LINFOCITARIA Y SU ACTIVIDAD SE REGULA POR MOLECULAS QUE SE UNEN AL DOMINIO CITOPLASMATICO DE B1, SIN EMBARGO, VLA-4 ES ASIMISMO IMPORTANTE EN MIELOMA MULTIPLE (MM), UNA NEOPLASIA HEMATOLOGICA CARACTERIZADA POR LA ACUMULACION DE CELULAS PLASMATICAS MALIGNAS EN LA MEDULA OSEA, VLA-4 CONTROLA EL TRAFICO DE CELULAS DE MM, Y REGULA SU SEÑALIZACION Y SUPERVIVENCIA, ASI COMO LA RESISTENCIA A QUIMIOTERAPIA, UNA LINEA DE INVESTIGACION RELEVANTE EN MM ES LA IDENTIFICACION DE MOLECULAS QUE REGULAN A VLA-4, ANTERIORMENTE, MOSTRAMOS QUE ICAP-1 SE UNE A B1 Y REGULA NEGATIVAMENTE LA ADHESION DE CELULAS DE MM DEPENDIENTE DE VLA-4, PROPONEMOS LA CARACTERIZACION IN VITRO E IN VIVO DEL PAPEL DE ICAP-1 EN EL TRAFICO Y VIABILIDAD DE CELULAS DE MM MEDIADO POR VLA-4, Y EN LA RESISTENCIA A BORTEZOMIB (BTZ), POR OTRA PARTE, HEMOS IDENTIFICADO RECIENTEMENTE CUATRO MIRNAS SOBRE-EXPRESADOS TRAS ADHESION DEPENDIENTE DE VLA-4 EN CELULAS DE MM, ESTOS MIRNAS PODRIAN PARTICIPAR EN LA SUPERVIVENCIA Y EN EL TRAFICO DE CELULAS DE MM, Y SU CARACTERIZACION IN VITRO E IN VIVO CONTRIBUIRA A UNA MEJOR COMPRENSION DE LA PROGRESION DEL MM, LA APARICION DE CELULAS DE MM REFRACTARIAS A BTZ ES UN EVENTO FRECUENTE EN PACIENTES DE MM TRATADOS CON BTZ, HEMOS OBSERVADO UN AUMENTO DE LA EXPRESION Y FUNCION DE VLA-4 EN CELULAS DE MM RESISTENTES A BTZ, LO QUE PODRIA CONTRIBUIR A RECAIDA EN PACIENTES CON MM, POR TANTO, LA IDENTIFICACION Y CARACTERIZACION DE MOLECULAS RESPONSABLES DE LA SOBRE-EXPRESION DE VLA-4 EN CELULAS RESISTENTES PODRIA PROPORCIONAR NUEVAS DIANAS TERAPEUTICAS EN MM, UNA VEZ INICIADA LA METASTASIS DEL MELANOMA SE PRODUCE UNA DISMINUCION BRUSCA DE LA SUPERVIVENCIA, LA MUTACION BRAF V600E EN MELANOMA CAUSA HIPERACTIVACION DE LA VIA DE LAS MAPK ASOCIADO A CRECIMIENTO TUMORAL, VEMURAFENIB (VMF) ES UN INHIBIDOR FRENTE A DICHA MUTACION QUE SE UTILIZA ACTUALMENTE CON EXITO FRENTE AL MELANOMA, SIN EMBARGO, LA MAYORIA DE PACIENTES DESARROLLA RESISTENCIA FRENTE AL VMF, LO QUE REPRESENTA UN DESAFIO EN EL TRATAMIENTO DEL MELANOMA, HEMOS OBSERVADO QUE, PARALELAMENTE A LA INHIBICION DEL CRECIMIENTO DE CELULAS DE MELANOMA, EL VMF INDUCE UN RAPIDO AUMENTO DE LA EXPRESION DE MIR-204-5P Y MIR-211-5P, ASOCIADO A UN INCREMENTO DE LA ACTIVACION DE MAPK Y DE LA SUPERVIVENCIA CELULAR, ESTOS RESULTADOS SUGIEREN QUE LA MAYOR EXPRESION DE AMBOS MIRNAS DURANTE EL TRATAMIENTO CON VMF PODRIA CONFERIR UNA VENTAJA INICIAL DE SUPERVIVENCIA A LAS CELULAS DE MELANOMA, CONTRIBUYENDO ASI A LA RESISTENCIA, POR TANTO, LA CARACTERIZACION DE LOS MECANISMOS INICIALES DE SUPERVIVENCIA INDUCIDOS POR MIR-204-5P Y MIR-211-5P PUEDE FACILITAR EL DESARROLLO DE TERAPIAS DIRIGIDAS A LOS ESTADIOS INICIALES DE SUPERVIVENCIA EN PACIENTES TRATADOS CON VMF, DEBIDO A QUE LA RESISTENCIA A INHIBIDORES DE BRAF Y MEK ES COMUN EN PACIENTES CON MELANOMA, SE ESTAN ESTUDIANDO TERAPIAS ALTERNATIVAS FRENTE A OTRAS MOLECULAS, INCLUYENDO ERK1/2, ANTICIPANDONOS A LA PROBABLE RESISTENCIA A ERKI EN PACIENTES DE MELANOMA, HEMOS GENERADO LINEAS CELULARES DE MELANOMA RESISTENTES AL INHIBIDOR DE ERK, SCH772984, LAS CUALES SERAN DE GRAN UTILIDAD PARA AVANZAR EN EL CONOCIMIENTO DE LAS RESPUESTAS MOLECULARES DE LAS CELULAS REFRACTARIAS, LOS RESULTADOS DE ESTE PROYECTO CONTRIBUIRAN A UNA MEJOR COMPRENSION DE LOS MECANISMOS IMPLICADOS EN EL CONTROL DEL TRAFICO DE CELULAS TUMORALES, DEL CRECIMIENTO Y DE LA RESISTENCIA FRENTE A LAS QUIMIOTERAPIAS ACTUALES, MIELOMA MÚLTIPLE\MELANOMA\INTEGRINA\MIRNA\RESISTENCIA\SEÑALIZACIÓN CELULAR

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