Descripción del proyecto
LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES, EN EL SIGLO XXI, SE PRONOSTICAN COMO LA PRIMERA CAUSA DE MUERTE EN EL MUNDO, LA ANGIOGENESIS ES UN FACTOR RECONOCIDO DEL PROCESO ATEROGENICO, CON EL PROCESO DE NEOVASCULARIZACION ORIGINANDO FREQUENTEMENTE DE LA DENSA RED DE VASOS EN LA ADVENTICIA, ADYACENTES A LA PLACA, SE HA DEMOSTRADO UNA FUERTE CORRELACION ENTRE AREAS DE ALTA VASCULARIDAD Y HEMORRAGIA INTRAPLACA EN PACIENTES SINTOMATICOS TRAS ENDARTERECTOMIA, Y LOS NEOVASOS INMADUROS PUEDEN CONTRIBUIR A LA INESTABILIDAD DE LA PLACA MEDIANTE LA FACILITACION DE INFILTRACION DE CELULAS LINFLAMATORIAS Y COMPLICACIONES HEMORRAGICAS, NUESTROS DATOS PRELIMINARES INDICAN QUE HAY UNA CORRELACION ENTRE LA EXPRESION DE CRP IN VIVO Y ESTUDIOS CON 18FDG-PET EN LOS PACIENTES CON PATOLOGIA CAROTIDEA, ADEMAS, A DIFERENCIA DE LA CRP NATIVA PURIFICADA, UNA ISOFORMA DIFERENTE DE LA CRP RECIENTEMENTE IDENTIFICADA, LA CONOCIDA COMO CRP MODIFICADA (CRPM), ESTA EXPRESADA PREFERENCIALMENTE EN LA ADVENTICIA ACTIVA Y EN LOS NEOVASOS DE LA INTIMA DE LAS PLACAS HEMORRAGICAS E INDUCE PROLIFERACION, MIGRACION Y FORMACION DE CELULAS ENDOTELIALES (CE) EN MATRIGEL, LA CRPM TAMBIEN INDUCE FOSFORILACION DE ERK1/2, E INCREMENTA LA EXPRESION DE CITOQUINAS Y MOLECULAS CLAVE EN LA SEÑALIZACION ASOCIADAS A LA INDUCION DE ANGIOGENESIS, EN ESTE PROYECTO CARACTERIZAREMOS EL POTENCIAL ANGIOGENICO DE LA CRPM IN VITRO, USANDO CE MICROVASCULARES, PARA IDENTICAR LOS RECEPTORES Y LAS VIAS DE SEÑALIZACION INTRACELLULAR RESPONSABLES DE ESTAS ACCIONES, Y DETERMINAR SU IMPORTANCIA EN LA RUPTURA DE LA PLACA Y LA TROMBOSIS USANDO MODELOS DE ATEROSCLEROSIS IN VIVO, EL CONOCIMIENTO DE LOS MECANIMOS MOLECULARES POR LOS QUE LA CRPM PROVOCA ANGIOGENESIS CONTRIBUIRA A DISEÑAR NUEVAS TERAPIAS PARA BLOQUEAR LA FORMACION DE NEOVASOS EN PLACA ATEROSCLEROTICA, CRP\ANGIOGENESIS\ATHEROSCLEROSIS