ACTUALMENTE EL CONOCIMIENTO QUE TENEMOS SOBRE LOS MECANISMOS PATOGENICOS EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ESTA LIMITADO POR LA IMPOSIBILIDAD DE OBTENER NEURONAS VIVAS DE PACIENTES PARA ESTUDIARLAS Y DE LA IMPOSIBILIDAD DE MODELAR EL...
ver más
Fecha límite participación
Sin fecha límite de participación.
Financiación
concedida
El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto
el día 2022-01-01
No tenemos la información de la convocatoria
0%
100%
Características del participante
Este proyecto no cuenta con búsquedas de partenariado abiertas en este momento.
Información adicional privada
No hay información privada compartida para este proyecto. Habla con el coordinador.
¿Tienes un proyecto y buscas un partner? Gracias a nuestro motor inteligente podemos recomendarte los mejores socios y ponerte en contacto con ellos. Te lo explicamos en este video
Fecha límite de participación
Sin fecha límite de participación.
Descripción del proyecto
ACTUALMENTE EL CONOCIMIENTO QUE TENEMOS SOBRE LOS MECANISMOS PATOGENICOS EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ESTA LIMITADO POR LA IMPOSIBILIDAD DE OBTENER NEURONAS VIVAS DE PACIENTES PARA ESTUDIARLAS Y DE LA IMPOSIBILIDAD DE MODELAR EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD: EL ENVEJECIMIENTO. AHORA, ES POSIBLE ABORDAR ESTOS DESAFIOS APROVECHANDO LOS METODOS DE DIFERENCIACION CELULAR DIRECTA, QUE PERMITEN GENERAR NEURONAS Y CELULAS GLIALES IN VITRO A PARTIR DE LAS CELULAS SOMATICAS DE PACIENTES SIN TENER QUE REPROGRAMARLAS. EN ESTE CASO, LAS CELULAS RESULTANTES NO SOLO TIENEN EL MISMO GENOMA QUE LOS PACIENTES SINO QUE TAMBIEN CONSERVAN LOS CAMBIOS EPIGENETICOS ASOCIADOS CON EL ENVEJECIMIENTO. ES DECIR, ESTAS CELULAS TIENEN LAS CARACTERISTICAS MORFOLOGICOS Y LOS PERFILES DE EXPRESION GENICA SIMILARES A LOS DE LAS CELULAS ENVEJECIDAS IN VIVO. POR LO TANTO, CONSTITUYEN EL PRIMER METODO VIABLE PARA MODELAR EL IMPACTO DEL ENVEJECIMIENTO EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.EN ESTE PROYECTO PROPONGO APROVECHAR ESTE NOVEDOSO SISTEMA PARA: (I) INVESTIGAR COMO EL ENVEJECIMIENTO MODIFICA LOS PROGRAMAS DE REGULACION GENICA ESPECIFICOS DE CELULAS NEURALES Y ASTROCITOS Y OBTENER INFORMACION MECANISTICA SOBRE LA PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER; Y (II) ESTUDIAR LA CONTRIBUCION RELATIVA DE LA SEÑALIZACION AUTONOMA Y NO AUTONOMA A LA NEURODEGENERACION Y SUS ALTERACIONES CON EL ENVEJECIMIENTOALCANZAREMOS ESTOS OBJETIVOS MEDIANTE LA COMBINACION DEDIVERSAS TECNICAS INNOVADORES QUE VAN DESDE METODOS DE DIFERENCIACION IN VITRO Y LA TECNOLOGIA CRISPR/CAS9 HASTA LA TRANSCRIPTOMICA MASIVA DE CELULAS INDIVIDUALES Y EL MODELADO DE DATOS COMPUTACIONAL. TODAS ELLAS TECNICAS ESTABLECIDAS EN EL LABORATORIO Y A LOS QUE HE CONTRIBUIDO SIGNIFICATIVAMENTE DURANTE MI CARRERA. ESTOS ESTUDIOS PROPORCIONARAN UNA NUEVA VISION GLOBAL SOBRE LAS ALTERACIONES FUNCIONALES TEMPRANAS EN PACIENTES CON ALZHEIMER QUE SON ANTERIORES A LA NEURODEGENERACION, CENTRADOS ESPECIFICAMENTE EN LAS REDES DE REGULACION DE GENES Y DE METABOLISMO DEL ARN ESPECIFICAS DE TIPO CELULAR. LOS RESULTADOS DE ESTE TRABAJO PROPORCIONARAN INFORMACION VALIOSA SOBRE LAS FORMAS DE PREVENIR, EN LUGAR DE RESCATAR, LA NEURODEGENERACION EN PACIENTES CON ALZHEIMER Y CONTRIBUIRAN A UN CAMBIO DE PARADIGMA MAS ALLA DE LA HIPOTESIS DEL AMILOIDE. TRANSCRIPTOMICA DE CELULAS INDIVIDUALES\RBPS\REGULACION GENICA\ENVEJECIMIENTO\CELULAS MADRE PLURIPOTENTES INDUCIDAS\ALZHEIMER\POLYADENYLACION ALTERNATIVA\REGULACION POST-TRANSCRIPCIONAL