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A need for speed mechanisms to coordinate protein synthesis and folding in meta...

A need for speed mechanisms to coordinate protein synthesis and folding in metazoans Proteins function only after folding into complex three-dimensional shapes. Loss of protein conformation is detrimental for cellular health, and a hallmark of aging and diverse human diseases. To ensure proteome integrity, cells r... ver más

31/03/2025

MPG

2M€

Presupuesto del proyecto: 2M€

Líder del proyecto

MAXPLANCKGESELLSCHAFT ZUR FORDERUNG DER WISSE... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Ver 2 Participantes

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2018-11-16

ERC-2018-STG: ERC Starting Grant

I+D

Cerrada hace 7 años

0% 100% 100%

Información adicional privada

No hay información privada compartida para este proyecto. Habla con el coordinador.

2 Participantes

MPG

1.50M€ | Lider

NOVARGI INDUSTRIES

449.34K€ | Participante

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Duración del proyecto: 76 meses Fecha Inicio: 2018-11-16
Fecha Fin: 2025-03-31

Líder del proyecto

MAXPLANCKGESELLSCHAFT ZUR FORDERUNG DER WISSE... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 2M€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Proteins function only after folding into complex three-dimensional shapes. Loss of protein conformation is detrimental for cellular health, and a hallmark of aging and diverse human diseases. To ensure proteome integrity, cells rely on an intricate interplay between protein synthesis, folding, and quality control. Since proteins often begin to fold during mRNA translation, codon choice and tRNA supply can promote this process by modulating translation speed. How metazoans exploit this mechanism to ensure protein homeostasis over a wide range of cells and tissues, or why some cell types are more vulnerable to translation defects and proteome damage remains unknown. Here, I will define how tRNA pools and the regulatory networks for protein biogenesis and homeostasis are tailored to specialized proteomes in different cell types. I propose a multiscale systems approach centred around: i) stem cells and differentiated progeny lines as a powerful model system, and ii) a novel method to modulate cellular tRNA pools in vivo. Isogenic lines of a range of normal cellular states will be created through the differentiation of human pluripotent stem cells into neuronal and cardiac lineages. In these lineages, I will first quantitate tRNA expression and abundance, and dissect their impact on translation dynamics with ribosome profiling. Second, I will use systematic depletion of individual tRNAs to explore how different cell types respond to imbalanced tRNA pools, and define how mRNA sequence and protein structure patterns program protein folding. Third, I will use loss-of-function screens to uncover evolutionarily conserved regulators of proteome integrity as a function of cell identity. This project will define how diverse metazoan cell proteomes are established and maintained, and reveal why some cells tolerate misfolded proteins better than others.

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